• 使用ACE抑制剂和/或血管紧张素受体阻滞剂（ARB）作为抗高血压剂的COVID-19患者人数[时间范围：3个月]
  使用从医院的健康记录或全科医生的健康记录中收集的厌食数据，我们将计算接受ACE抑制剂或ARB治疗的COVID-19患者的数量。
• 基于WHO的ARDS规范，同时使用ACE抑制剂和/或血管紧张素受体阻滞剂（ARB）作为降压药[时间框架：3个月：3个月这是给出的
  这项研究希望观察降压ACE抑制剂或ARB的假设是否会增加Covid19临床表现的严重程度

最近的SARS-COV-2冠状病毒大流行和随后的称为Covid-19的疾病传播使讨论重新回到了讨论中，这是2002年SARS-COV-4皇冠SARS流行期间已经突出的主题。 2（ACE2）已被确定为冠状病毒的功能受体，因此包括SARS-COV-2。 ACE2在心脏和肺部强烈表达。 SARS-COV-2主要侵入肺泡上皮细胞，导致呼吸道症状。在ACE2表达增加的情况下，可以使这些症状变得更加严重。通过使用肾素 - 血管紧张素系统抑制剂（RAS）可以提高ACE2水平。该治疗性类别特别广泛，因为它代表了高血压，心力衰竭和缺血性心脏病等广泛疾病的最重要的药理保护。因此，可以假设用RAS抑制剂的药理学治疗可能与COVID-19更严重的症状和诊所有关。

但是，对SARSCOV的研究很可能与SARS-COV-2相关的研究似乎暗示了其他情况。实际上，已经表明，冠状病毒与ACE2的结合导致ACE2的下调，这又导致相关ACE酶产生ACE / ACE2不平衡过度产生血管紧张素。血管紧张素1（AT1R）受血管紧张素刺激的受体1（AT1R）导致肺血管通透性增加，从而介导肺损伤的增加。因此，根据这一假设，由AT1R和ACE抑制剂的慢性摄入引起的ACE2的上调可以通过两种机制来保护：第一个机制，即阻断AT1受体中的ATCE2和抑制剂。其次，ACE2水平的升高降低了血管紧张素的ACE产生，并增加了血管紧张素1-7的ACE2产生。

评估这两个相反假设的最快方法是分析Covid-19患者的病历，以确定RAS拮抗剂治疗患者的疾病结果是否与没有上述治疗的患者不同。

这项研究旨在验证RAS抑制剂的慢性摄入是否会改变Covid-19的临床表现的患病率和严重程度。

• 新冠肺炎
• 高血压
• 心血管疾病

• Iaccarino G，Grassi G，Borghi C，Grassi D，Mancusi C，Muiesan ML，Salvetti M，Volpe M，FerriC。先前存在的口服抗凝治疗可以改善住院COVID-19患者的预后。前心脏的药物。 2021年5月13日； 8：633878。 doi：10.3389/fcvm.2021.633878。环境2021。
• Iaccarino G, Grassi G, Borghi C, Carugo S, Fallo F, Ferri C, Giannattasio C, Grassi D, Letizia C, Mancusi C, Minuz P, Perlini S, Pucci G, Rizzoni D, Salvetti M, Sarzani R, Sechi L ，Veglio F，Volpe M，Muiesan ML； SARS-RAS调查人员。 Covid-19患者接受重症监护病房预测因素的性别差异：意大利高血压学会的SARS-RAS研究结果。 PLOS一个。 2020年10月6日； 15（10）：E0237297。 doi：10.1371/journal.pone.0237297。 2020年环保。
• Iaccarino G，Grassi G，Borghi C，Ferri C，Salvetti M，Volpe M; SARS-RAS调查人员。年龄和多种疾病预测COVID-19患者的死亡：意大利高血压学会的SARS-RAS研究结果。高血压。 2020年8月； 76（2）：366-372。 doi：10.1161/hypertensionaha.120.15324。 Epub 2020 6月22日。

纳入标准：

受Covid19影响的患者指的是意大利门诊诊所或医院

排除标准：

-

• 使用ACE抑制剂和/或血管紧张素受体阻滞剂（ARB）作为抗高血压剂的COVID-19患者人数[时间范围：3个月]
  使用从医院的健康记录或全科医生的健康记录中收集的厌食数据，我们将计算接受ACE抑制剂或ARB治疗的COVID-19患者的数量。
• 基于WHO的ARDS规范，同时使用ACE抑制剂和/或血管紧张素受体阻滞剂（ARB）作为降压药[时间框架：3个月：3个月这是给出的
  这项研究希望观察降压ACE抑制剂或ARB的假设是否会增加Covid19临床表现的严重程度

最近的SARS-COV-2冠状病毒大流行和随后的称为Covid-19的疾病传播使讨论重新回到了讨论中，这是2002年SARS-COV-4皇冠SARS流行期间已经突出的主题。 2（ACE2）已被确定为冠状病毒的功能受体，因此包括SARS-COV-2。 ACE2在心脏和肺部强烈表达。 SARS-COV-2主要侵入肺泡上皮细胞，导致呼吸道症状。在ACE2表达增加的情况下，可以使这些症状变得更加严重。通过使用肾素 - 血管紧张素系统抑制剂（RAS）可以提高ACE2水平。该治疗性类别特别广泛，因为它代表了高血压，心力衰竭和缺血性心脏病等广泛疾病的最重要的药理保护。因此，可以假设用RAS抑制剂的药理学治疗可能与COVID-19更严重的症状和诊所有关。

但是，对SARSCOV的研究很可能与SARS-COV-2相关的研究似乎暗示了其他情况。实际上，已经表明，冠状病毒与ACE2的结合导致ACE2的下调，这又导致相关ACE酶产生ACE / ACE2不平衡过度产生血管紧张素。血管紧张素1（AT1R）受血管紧张素刺激的受体1（AT1R）导致肺血管通透性增加，从而介导肺损伤的增加。因此，根据这一假设，由AT1R和ACE抑制剂的慢性摄入引起的ACE2的上调可以通过两种机制来保护：第一个机制，即阻断AT1受体中的ATCE2和抑制剂。其次，ACE2水平的升高降低了血管紧张素的ACE产生，并增加了血管紧张素1-7的ACE2产生。

评估这两个相反假设的最快方法是分析Covid-19患者的病历，以确定RAS拮抗剂治疗患者的疾病结果是否与没有上述治疗的患者不同。

这项研究旨在验证RAS抑制剂的慢性摄入是否会改变Covid-19的临床表现的患病率和严重程度。

• 新冠肺炎
• 高血压
• 心血管疾病

• Iaccarino G，Grassi G，Borghi C，Grassi D，Mancusi C，Muiesan ML，Salvetti M，Volpe M，FerriC。先前存在的口服抗凝治疗可以改善住院COVID-19患者的预后。前心脏的药物。 2021年5月13日； 8：633878。 doi：10.3389/fcvm.2021.633878。环境2021。
• Iaccarino G, Grassi G, Borghi C, Carugo S, Fallo F, Ferri C, Giannattasio C, Grassi D, Letizia C, Mancusi C, Minuz P, Perlini S, Pucci G, Rizzoni D, Salvetti M, Sarzani R, Sechi L ，Veglio F，Volpe M，Muiesan ML； SARS-RAS调查人员。 Covid-19患者接受重症监护病房预测因素的性别差异：意大利高血压学会的SARS-RAS研究结果。 PLOS一个。 2020年10月6日； 15（10）：E0237297。 doi：10.1371/journal.pone.0237297。 2020年环保。
• Iaccarino G，Grassi G，Borghi C，Ferri C，Salvetti M，Volpe M; SARS-RAS调查人员。年龄和多种疾病预测COVID-19患者的死亡：意大利高血压学会的SARS-RAS研究结果。高血压。 2020年8月； 76（2）：366-372。 doi：10.1161/hypertensionaha.120.15324。 Epub 2020 6月22日。

纳入标准：

受Covid19影响的患者指的是意大利门诊诊所或医院

排除标准：

-