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出境医 / 临床实验 / 肥胖的心血管和代谢改变中的交感神经机制
肥胖的心血管和代谢改变中的交感神经机制
研究描述
简要摘要：
| 病情或疾病 | 干预/治疗 | 阶段 |
|---|---|---|
| 肥胖相关胰岛素抵抗 | 药物：摩克松胺 | 阶段1 |
详细说明：
肥胖的存在增加了高血压和糖尿病的风险，部分原因是胰岛素抵抗的发展。肥胖症也与交感神经激活有关，我们的总体假设是交感神经激活有助于胰岛素抵抗，从而损害其血管和代谢作用。我们的初步研究表明，1）可以通过肥胖高血压的自主阻滞来标准血压，2）交感神经激活没有任何代谢益处，因为与肥胖相关的静息能量消耗的增加是由于无脂肪质量而不是交感神经激活引起的。相反，自主性阻塞：3）提高肥胖高血压的胰岛素敏感性，4）逆转其不受介导的扩张的损害，5）减少血浆异丙烷，这是氧化应激的量度。此外，这些异常在负反馈环中相互关联，从而炎症/氧化应激会损害一氧化氮机制，从而降低了胰岛素介导的对底物递送重要的血管舒张，从而有助于胰岛素抵抗；胰岛素抵抗会导致胰岛素水平的补偿性增加，这有助于进一步的交感神经激活。当前的治疗指南并未特别解决肥胖高血压的治疗，也不以作为第一线方法的交感神经激活。因此，重要的是要确定靶向交感激活是否在治疗肥胖高血压方面比当前方法具有独特的优势。研究人员提出了一项概念验证机械研究，以比较肥胖高血压中交感神经抑制，钙通道阻滞和血管紧张素受体阻断的代谢，血管和抗炎作用。研究人员将检验以下假设，即交感神经激活有助于1）代谢胰岛素抵抗，这会损害内源性葡萄糖产生的抑制以及通常由胰岛素提供的葡萄糖摄取的刺激，2）血管胰岛素抵抗，这会损害胰岛素介导的血管菌株和微管菌株，并损害通常促进葡萄糖摄取的募集，以及3）炎症和氧化应激，这有助于胰岛素抵抗和高血压。拟议的研究将衡量交感神经对肥胖症的心血管和代谢并发症的贡献，并提供机械洞察力，以确定我们是否应该促进目前正在进行的努力，以开发针对高血压的交感神经激活的新型疗法。
学习规划
| 研究类型 ： | 介入（临床试验） |
| 估计入学人数 ： | 100名参与者 |
| 分配： | 随机 |
| 干预模型： | 并行分配 |
| 掩蔽： | 三重（参与者，研究人员，结果评估者） |
| 主要意图： | 基础科学 |
| 官方标题： | 肥胖的心血管和代谢改变中的交感神经机制 |
| 实际学习开始日期 ： | 2021年2月23日 |
| 估计的初级完成日期 ： | 2024年4月 |
| 估计 学习完成日期 ： | 2025年4月 |
武器和干预措施
| 手臂 | 干预/治疗 |
|---|---|
| 实验：摩克松定 摩克诺丁以剂量施用，以产生至少20％的基线的BP降低9周 | 药物：摩克松胺 我们将在基线和9周后测量胰岛素灵敏度 |
| 主动比较器：瓦尔萨坦 瓦尔萨坦以剂量施用，以产生至少20％的基线的BP降低9周 | 药物：摩克松胺 我们将在基线和9周后测量胰岛素灵敏度 |
| 主动比较器：氨氯地平 氨氯地平以剂量给药，以产生至少20％的基线的BP降低9周 | 药物：摩克松胺 我们将在基线和9周后测量胰岛素灵敏度 |
结果措施
主要结果指标 ：
- 胰岛素灵敏度[时间范围：6小时]对胰岛素的剂量反应曲线（作为Mg/kg/min的葡萄糖输注率测量）
资格标准
| 有资格学习的年龄： | 18年至65岁（成人，老年人） |
| 有资格学习的男女： | 全部 |
| 接受健康的志愿者： | 不 |
标准
联系人和位置
联系人
| 联系人：Emily C Smith，RN | 615-875-1516 | 自治@vumc.org | |
| 联系人：Alfredo Gamboa | 615-875-1003 | alfredo.gamboa@vumc.org |
位置
| 美国，田纳西州 | |
| 范德比尔特大学 | 招募 |
| 田纳西州纳什维尔，美国，37232 | |
| 联系人：Emily C Smith，RN 615-875-1516 automons@vumc.org | |
| 联系人：Bonnie K Black，RN 615-322-3304 automics@vumc.org | |
| 首席研究员：马里兰州Italo Biaggioni | |
| 子注视器：医学博士Alfredo Gamboa | |
| 子注视器：路易斯E Okamoto，医学博士 | |
| 子侵犯剂：Cyndya A Shibao，医学博士 | |
| 次级投票人员：Andre Diedrich，医学博士/博士 | |
| 子注视器：艾米丽·C·史密斯（Emily C Smith） | |
赞助商和合作者
Italo Biaggioni
国家心脏，肺和血液研究所（NHLBI）
调查人员
| 首席研究员： | 马里兰州Italo Biaggioni | 范德比尔特大学医学中心 |
| 追踪信息 | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 首先提交的日期ICMJE | 2020年3月16日 | ||||||||
| 第一个发布日期icmje | 2020年4月1日 | ||||||||
| 上次更新发布日期 | 2021年4月5日 | ||||||||
| 实际学习开始日期ICMJE | 2021年2月23日 | ||||||||
| 估计的初级完成日期 | 2024年4月（主要结果度量的最终数据收集日期） | ||||||||
| 当前的主要结果度量ICMJE | 胰岛素灵敏度[时间范围：6小时] 对胰岛素的剂量反应曲线（作为Mg/kg/min的葡萄糖输注率测量） | ||||||||
| 原始主要结果措施ICMJE | 与电流相同 | ||||||||
| 改变历史 | |||||||||
| 当前的次要结果度量ICMJE | 不提供 | ||||||||
| 原始的次要结果措施ICMJE | 不提供 | ||||||||
| 当前其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||||||
| 原始其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||||||
| 描述性信息 | |||||||||
| 简短的标题ICMJE | 肥胖的心血管和代谢改变中的交感神经机制 | ||||||||
| 官方标题ICMJE | 肥胖的心血管和代谢改变中的交感神经机制 | ||||||||
| 简要摘要 | 这项研究的目的是研究肥胖症中慢性调节心血管和代谢异常的慢性调节所涉及的交感神经的作用。我们将研究对肥胖高血压人类受试者中胰岛素敏感性，炎症和内皮功能的慢性交感神经抑制作用。 | ||||||||
| 详细说明 | 肥胖的存在增加了高血压和糖尿病的风险，部分原因是胰岛素抵抗的发展。肥胖症也与交感神经激活有关，我们的总体假设是交感神经激活有助于胰岛素抵抗，从而损害其血管和代谢作用。我们的初步研究表明，1）可以通过肥胖高血压的自主阻滞来标准血压，2）交感神经激活没有任何代谢益处，因为与肥胖相关的静息能量消耗的增加是由于无脂肪质量而不是交感神经激活引起的。相反，自主性阻塞：3）提高肥胖高血压的胰岛素敏感性，4）逆转其不受介导的扩张的损害，5）减少血浆异丙烷，这是氧化应激的量度。此外，这些异常在负反馈环中相互关联，从而炎症/氧化应激会损害一氧化氮机制，从而降低了胰岛素介导的对底物递送重要的血管舒张，从而有助于胰岛素抵抗；胰岛素抵抗会导致胰岛素水平的补偿性增加，这有助于进一步的交感神经激活。当前的治疗指南并未特别解决肥胖高血压的治疗，也不以作为第一线方法的交感神经激活。因此，重要的是要确定靶向交感激活是否在治疗肥胖高血压方面比当前方法具有独特的优势。研究人员提出了一项概念验证机械研究，以比较肥胖高血压中交感神经抑制，钙通道阻滞和血管紧张素受体阻断的代谢，血管和抗炎作用。研究人员将检验以下假设，即交感神经激活有助于1）代谢胰岛素抵抗，这会损害内源性葡萄糖产生的抑制以及通常由胰岛素提供的葡萄糖摄取的刺激，2）血管胰岛素抵抗，这会损害胰岛素介导的血管菌株和微管菌株，并损害通常促进葡萄糖摄取的募集，以及3）炎症和氧化应激，这有助于胰岛素抵抗和高血压。拟议的研究将衡量交感神经对肥胖症的心血管和代谢并发症的贡献，并提供机械洞察力，以确定我们是否应该促进目前正在进行的努力，以开发针对高血压的交感神经激活的新型疗法。 | ||||||||
| 研究类型ICMJE | 介入 | ||||||||
| 研究阶段ICMJE | 阶段1 | ||||||||
| 研究设计ICMJE | 分配：随机 干预模型：平行分配 掩蔽：三重（参与者，研究人员，结果评估者） 主要目的：基础科学 | ||||||||
| 条件ICMJE | 肥胖相关胰岛素抵抗 | ||||||||
| 干预ICMJE | 药物：摩克松胺 我们将在基线和9周后测量胰岛素灵敏度 | ||||||||
| 研究臂ICMJE |
| ||||||||
| 出版物 * | 不提供 | ||||||||
*包括由数据提供商提供的出版物以及Medline中临床标识符（NCT编号）的出版物。 | |||||||||
| 招聘信息 | |||||||||
| 招聘状态ICMJE | 招募 | ||||||||
| 估计注册ICMJE | 100 | ||||||||
| 原始估计注册ICMJE | 与电流相同 | ||||||||
| 估计的研究完成日期ICMJE | 2025年4月 | ||||||||
| 估计的初级完成日期 | 2024年4月（主要结果度量的最终数据收集日期） | ||||||||
| 资格标准ICMJE | 纳入标准：
排除标准： | ||||||||
| 性别/性别ICMJE |
| ||||||||
| 年龄ICMJE | 18年至65岁（成人，老年人） | ||||||||
| 接受健康的志愿者ICMJE | 不 | ||||||||
| 联系ICMJE |
| ||||||||
| 列出的位置国家ICMJE | 美国 | ||||||||
| 删除了位置国家 | |||||||||
| 管理信息 | |||||||||
| NCT编号ICMJE | NCT04329806 | ||||||||
| 其他研究ID编号ICMJE | 190479 R01HL149386（美国NIH赠款/合同） | ||||||||
| 有数据监测委员会 | 不 | ||||||||
| 美国FDA调节的产品 |
| ||||||||
| IPD共享语句ICMJE |
| ||||||||
| 责任方 | Italo Biaggioni，范德比尔特大学医学中心 | ||||||||
| 研究赞助商ICMJE | Italo Biaggioni | ||||||||
| 合作者ICMJE | 国家心脏，肺和血液研究所（NHLBI） | ||||||||
| 研究人员ICMJE |
| ||||||||
| PRS帐户 | 范德比尔特大学医学中心 | ||||||||
| 验证日期 | 2021年3月 | ||||||||
国际医学期刊编辑委员会和世界卫生组织ICTRP要求的ICMJE数据要素 | |||||||||
研究描述
简要摘要：
这项研究的目的是研究肥胖症' target='_blank'>肥胖症中慢性调节心血管和代谢异常的慢性调节所涉及的交感神经的作用。我们将研究对肥胖高血压人类受试者中胰岛素敏感性，炎症和内皮功能的慢性交感神经抑制作用。
| 病情或疾病 | 干预/治疗 | 阶段 |
|---|---|---|
| 肥胖相关胰岛素抵抗 | 药物：摩克松胺 | 阶段1 |
详细说明：
肥胖的存在增加了高血压和糖尿病的风险，部分原因是胰岛素抵抗的发展。肥胖症' target='_blank'>肥胖症也与交感神经激活有关，我们的总体假设是交感神经激活有助于胰岛素抵抗，从而损害其血管和代谢作用。我们的初步研究表明，1）可以通过肥胖高血压的自主阻滞来标准血压，2）交感神经激活没有任何代谢益处，因为与肥胖相关的静息能量消耗的增加是由于无脂肪质量而不是交感神经激活引起的。相反，自主性阻塞：3）提高肥胖高血压的胰岛素敏感性，4）逆转其不受介导的扩张的损害，5）减少血浆异丙烷，这是氧化应激的量度。此外，这些异常在负反馈环中相互关联，从而炎症/氧化应激会损害一氧化氮机制，从而降低了胰岛素介导的对底物递送重要的血管舒张，从而有助于胰岛素抵抗；胰岛素抵抗会导致胰岛素水平的补偿性增加，这有助于进一步的交感神经激活。当前的治疗指南并未特别解决肥胖高血压的治疗，也不以作为第一线方法的交感神经激活。因此，重要的是要确定靶向交感激活是否在治疗肥胖高血压方面比当前方法具有独特的优势。研究人员提出了一项概念验证机械研究，以比较肥胖高血压中交感神经抑制，钙通道阻滞和血管紧张素受体阻断的代谢，血管和抗炎作用。研究人员将检验以下假设，即交感神经激活有助于1）代谢胰岛素抵抗，这会损害内源性葡萄糖产生的抑制以及通常由胰岛素提供的葡萄糖摄取的刺激，2）血管胰岛素抵抗，这会损害胰岛素介导的血管菌株和微管菌株，并损害通常促进葡萄糖摄取的募集，以及3）炎症和氧化应激，这有助于胰岛素抵抗和高血压。拟议的研究将衡量交感神经对肥胖症' target='_blank'>肥胖症的心血管和代谢并发症的贡献，并提供机械洞察力，以确定我们是否应该促进目前正在进行的努力，以开发针对高血压的交感神经激活的新型疗法。
学习规划
| 研究类型 ： | 介入（临床试验） |
| 估计入学人数 ： | 100名参与者 |
| 分配： | 随机 |
| 干预模型： | 并行分配 |
| 掩蔽： | 三重（参与者，研究人员，结果评估者） |
| 主要意图： | 基础科学 |
| 官方标题： | 肥胖的心血管和代谢改变中的交感神经机制 |
| 实际学习开始日期 ： | 2021年2月23日 |
| 估计的初级完成日期 ： | 2024年4月 |
| 估计 学习完成日期 ： | 2025年4月 |
武器和干预措施
| 手臂 | 干预/治疗 |
|---|---|
| 实验：摩克松定 摩克诺丁以剂量施用，以产生至少20％的基线的BP降低9周 | 药物：摩克松胺 我们将在基线和9周后测量胰岛素灵敏度 |
| 主动比较器：瓦尔萨坦 瓦尔萨坦以剂量施用，以产生至少20％的基线的BP降低9周 | 药物：摩克松胺 我们将在基线和9周后测量胰岛素灵敏度 |
| 主动比较器：氨氯地平 氨氯地平以剂量给药，以产生至少20％的基线的BP降低9周 | 药物：摩克松胺 我们将在基线和9周后测量胰岛素灵敏度 |
结果措施
资格标准
| 有资格学习的年龄： | 18年至65岁（成人，老年人） |
| 有资格学习的男女： | 全部 |
| 接受健康的志愿者： | 不 |
标准
联系人和位置
| 追踪信息 | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 首先提交的日期ICMJE | 2020年3月16日 | ||||||||
| 第一个发布日期icmje | 2020年4月1日 | ||||||||
| 上次更新发布日期 | 2021年4月5日 | ||||||||
| 实际学习开始日期ICMJE | 2021年2月23日 | ||||||||
| 估计的初级完成日期 | 2024年4月（主要结果度量的最终数据收集日期） | ||||||||
| 当前的主要结果度量ICMJE | 胰岛素灵敏度[时间范围：6小时] | ||||||||
| 原始主要结果措施ICMJE | 与电流相同 | ||||||||
| 改变历史 | |||||||||
| 当前的次要结果度量ICMJE | 不提供 | ||||||||
| 原始的次要结果措施ICMJE | 不提供 | ||||||||
| 当前其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||||||
| 原始其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||||||
| 描述性信息 | |||||||||
| 简短的标题ICMJE | 肥胖的心血管和代谢改变中的交感神经机制 | ||||||||
| 官方标题ICMJE | 肥胖的心血管和代谢改变中的交感神经机制 | ||||||||
| 简要摘要 | 这项研究的目的是研究肥胖症' target='_blank'>肥胖症中慢性调节心血管和代谢异常的慢性调节所涉及的交感神经的作用。我们将研究对肥胖高血压人类受试者中胰岛素敏感性，炎症和内皮功能的慢性交感神经抑制作用。 | ||||||||
| 详细说明 | 肥胖的存在增加了高血压和糖尿病的风险，部分原因是胰岛素抵抗的发展。肥胖症' target='_blank'>肥胖症也与交感神经激活有关，我们的总体假设是交感神经激活有助于胰岛素抵抗，从而损害其血管和代谢作用。我们的初步研究表明，1）可以通过肥胖高血压的自主阻滞来标准血压，2）交感神经激活没有任何代谢益处，因为与肥胖相关的静息能量消耗的增加是由于无脂肪质量而不是交感神经激活引起的。相反，自主性阻塞：3）提高肥胖高血压的胰岛素敏感性，4）逆转其不受介导的扩张的损害，5）减少血浆异丙烷，这是氧化应激的量度。此外，这些异常在负反馈环中相互关联，从而炎症/氧化应激会损害一氧化氮机制，从而降低了胰岛素介导的对底物递送重要的血管舒张，从而有助于胰岛素抵抗；胰岛素抵抗会导致胰岛素水平的补偿性增加，这有助于进一步的交感神经激活。当前的治疗指南并未特别解决肥胖高血压的治疗，也不以作为第一线方法的交感神经激活。因此，重要的是要确定靶向交感激活是否在治疗肥胖高血压方面比当前方法具有独特的优势。研究人员提出了一项概念验证机械研究，以比较肥胖高血压中交感神经抑制，钙通道阻滞和血管紧张素受体阻断的代谢，血管和抗炎作用。研究人员将检验以下假设，即交感神经激活有助于1）代谢胰岛素抵抗，这会损害内源性葡萄糖产生的抑制以及通常由胰岛素提供的葡萄糖摄取的刺激，2）血管胰岛素抵抗，这会损害胰岛素介导的血管菌株和微管菌株，并损害通常促进葡萄糖摄取的募集，以及3）炎症和氧化应激，这有助于胰岛素抵抗和高血压。拟议的研究将衡量交感神经对肥胖症' target='_blank'>肥胖症的心血管和代谢并发症的贡献，并提供机械洞察力，以确定我们是否应该促进目前正在进行的努力，以开发针对高血压的交感神经激活的新型疗法。 | ||||||||
| 研究类型ICMJE | 介入 | ||||||||
| 研究阶段ICMJE | 阶段1 | ||||||||
| 研究设计ICMJE | 分配：随机 干预模型：平行分配 掩蔽：三重（参与者，研究人员，结果评估者） 主要目的：基础科学 | ||||||||
| 条件ICMJE | 肥胖相关胰岛素抵抗 | ||||||||
| 干预ICMJE | 药物：摩克松胺 我们将在基线和9周后测量胰岛素灵敏度 | ||||||||
| 研究臂ICMJE | |||||||||
| 出版物 * | 不提供 | ||||||||
*包括由数据提供商提供的出版物以及Medline中临床标识符（NCT编号）的出版物。 | |||||||||
| 招聘信息 | |||||||||
| 招聘状态ICMJE | 招募 | ||||||||
| 估计注册ICMJE | 100 | ||||||||
| 原始估计注册ICMJE | 与电流相同 | ||||||||
| 估计的研究完成日期ICMJE | 2025年4月 | ||||||||
| 估计的初级完成日期 | 2024年4月（主要结果度量的最终数据收集日期） | ||||||||
| 资格标准ICMJE | 纳入标准：
排除标准： | ||||||||
| 性别/性别ICMJE |
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| 年龄ICMJE | 18年至65岁（成人，老年人） | ||||||||
| 接受健康的志愿者ICMJE | 不 | ||||||||
| 联系ICMJE |
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| 列出的位置国家ICMJE | 美国 | ||||||||
| 删除了位置国家 | |||||||||
| 管理信息 | |||||||||
| NCT编号ICMJE | NCT04329806 | ||||||||
| 其他研究ID编号ICMJE | 190479 R01HL149386（美国NIH赠款/合同） | ||||||||
| 有数据监测委员会 | 不 | ||||||||
| 美国FDA调节的产品 |
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| IPD共享语句ICMJE |
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| 责任方 | Italo Biaggioni，范德比尔特大学医学中心 | ||||||||
| 研究赞助商ICMJE | Italo Biaggioni | ||||||||
| 合作者ICMJE | 国家心脏，肺和血液研究所（NHLBI） | ||||||||
| 研究人员ICMJE |
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| PRS帐户 | 范德比尔特大学医学中心 | ||||||||
| 验证日期 | 2021年3月 | ||||||||
国际医学期刊编辑委员会和世界卫生组织ICTRP要求的ICMJE数据要素 | |||||||||
