心肌缺血后免疫系统与心肌之间的关系是不断发展的研究领域。串扰发生在巨噬细胞和心肌细胞之间，以促进心肌缺血和再灌注损伤（MI/R损伤）后的心脏保护和炎症解决。

髓样 - 上皮生产性酪氨酸激酶（MERTK）是TAM家族的酪氨酸激酶受体（Tyro-Axl-Mertk）的成员，是一种巨噬细胞受体，可介导抗吞噬作用，抗炎信号传导和炎症的分辨率。 MI/R损伤后，完整的MERTK对于死亡心肌细胞的吞噬作用是必需的，并促进抗炎信号传导。 MERTK蛋白水解对其无活性形式的裂解，可溶性MER限制了巨噬细胞吞噬死心肌细胞的能力，并损害了MERTK依赖性的抗炎信号传导，从而导致对心脏重塑和功能的抑制作用。

西北大学的索普实验室先前已经测量了成年小鼠和人类的可溶性MER水平，发现MI/R损伤后可溶性MER浓度升高。在成年MI患者中，与患有稳定的心血管疾病的对照组相比，发现可溶性MER测量了冠状动脉再灌注后的可溶性MER（平均3200 pg/mL，而平均3200 pg/ml）。基于鼠数据，该实验室进一步假定，再灌注损伤可能直接干扰依赖MERTK的心脏修复，因为在再灌注损伤期间形成的活性氧诱导MERTK蛋白水解裂解以溶解MER。

心肌梗塞是小儿患者的罕见事件。然而，在心脏搭桥和危重疾病等压力时期，小儿心脏暴露于灌注不足，缺血和炎症时期，这是尚不清楚可溶性MER水平如何响应这些事件的变化。因此，我有兴趣调查心脏搭桥造成的MI/R损伤以及可溶性MER作为儿科患者心脏炎症和损伤的生物标志物的实用性后，可溶性MER水平如何变化。

• 心肌炎症
• 心肌梗塞

纳入标准：

• 将包括19岁出生19岁的所有患者年龄

排除标准：

• 如果没有前后血液样本，将排除患者。

心肌缺血后免疫系统与心肌之间的关系是不断发展的研究领域。串扰发生在巨噬细胞和心肌细胞之间，以促进心肌缺血和再灌注损伤（MI/R损伤）后的心脏保护和炎症解决。

髓样 - 上皮生产性酪氨酸激酶（MERTK）是TAM家族的酪氨酸激酶受体（Tyro-Axl-Mertk）的成员，是一种巨噬细胞受体，可介导抗吞噬作用，抗炎信号传导和炎症的分辨率。 MI/R损伤后，完整的MERTK对于死亡心肌细胞的吞噬作用是必需的，并促进抗炎信号传导。 MERTK蛋白水解对其无活性形式的裂解，可溶性MER限制了巨噬细胞吞噬死心肌细胞的能力，并损害了MERTK依赖性的抗炎信号传导，从而导致对心脏重塑和功能的抑制作用。

西北大学的索普实验室先前已经测量了成年小鼠和人类的可溶性MER水平，发现MI/R损伤后可溶性MER浓度升高。在成年MI患者中，与患有稳定的心血管疾病的对照组相比，发现可溶性MER测量了冠状动脉再灌注后的可溶性MER（平均3200 pg/mL，而平均3200 pg/ml）。基于鼠数据，该实验室进一步假定，再灌注损伤可能直接干扰依赖MERTK的心脏修复，因为在再灌注损伤期间形成的活性氧诱导MERTK蛋白水解裂解以溶解MER。

心肌梗塞是小儿患者的罕见事件。然而，在心脏搭桥和危重疾病等压力时期，小儿心脏暴露于灌注不足，缺血和炎症时期，这是尚不清楚可溶性MER水平如何响应这些事件的变化。因此，我有兴趣调查心脏搭桥造成的MI/R损伤以及可溶性MER作为儿科患者心脏炎症和损伤的生物标志物的实用性后，可溶性MER水平如何变化。

• 心肌炎症
• 心肌梗塞

纳入标准：

• 将包括19岁出生19岁的所有患者年龄

排除标准：

• 如果没有前后血液样本，将排除患者。