• 通过24小时ABPM识别舒张压的预测因子[时间范围：6个月]
  通过使用GWA（基因组宽）方法，通过24-H ABPM评估肾脏去神经后的舒张压反应的预测因子。
• 通过24小时ABPM识别脉压预测因子[时间范围：6个月]
  通过使用GWA（基因组范围的关联）方法，通过24小时ABPM评估肾脏去神经后的脉压反应预测因子。
• 通过办公室血压确定收缩压的预测因子[时间范围：6个月]
  通过使用GWA（基因组范围的关联）方法，通过办公室血压评估肾脏去神经后的收缩压反应的预测因子。
• 通过办公室血压确定舒张压的预测因子[时间范围：6个月]
  通过使用GWA（基因组范围的关联）方法，通过办公室血压评估肾脏去神经后舒张压反应的预测因子。
• 通过办公室血压确定脉搏压力的预测因素[时间范围：6个月]
  通过使用GWA（基因组宽）方法，通过办公室血压评估肾脏去神经后的脉压反应预测因素。

许多尝试鉴定肾脏去神经后血压反应预测因素未能确定对血压反应的有意义的确定。

这些尝试基于人口参数，临床参数，内分泌炎症和其他生化变量，合并症和疾病因素。到目前为止，血压反应的唯一预测指标是治疗前血压。根据Wilder的法律，根据干预措施，对任何变化的预处理基线价值始终是决定性的，无论研究哪种生物变量。

研究人员提出了一种遗传方法，以鉴定肾脏神经治疗后血压反应的预测因子。遗传因素不受临床参数，以前或当前的降压治疗，相关器官损伤，合并症和其他潜在临床变量的变化。

背景：

到目前为止，肾脏神经治疗后识别血压反应的预测因素的许多尝试未能识别出有意义且一致的血压反应决定因素。这些方法基于人口参数，临床参数，合并症和疾病因素以及许多内分泌炎症和其他生化变量。只有治疗前血压作为血压反应的预测指标而出现，这并不奇怪，因为根据Wilder定律，治疗前的基线值始终是由于干预措施而导致的任何变化的决定因素，无论检查哪种生物变量，血压，LDL胆固醇，HBA1C等。

研究人员提出了一种遗传方法，以鉴定肾脏神经治疗后血压反应的预测指标。基本原理非常简单：遗传因素不受临床参数，以前或当前的降压治疗，相关器官损害，合并症和其他潜在临床变量的变化的影响。通过这种方法，研究人员以前非常成功地确定了调节器高血压器官损伤的几个参数，而病理生理或药物操纵无法识别出来。调查人员更喜欢进行大型的研究研究，而格拉斯哥和爱丁堡的合作伙伴具有深度知识。运行NGS的经验和能力（下一代测序，这就是完整的基因组））））包括所有生物信息学和其他分析

客观的：

研究人员试图通过使用GWAS（基因组广泛的关联研究）方法来鉴定血压对肾脏神经治疗的预测因素。这允许识别各种可疑和意外的多态性，这些多态性是有意义的，并且有可能成为血压反应的强有力预测指标。通过这种方法，研究人员将确定对血压反应至关重要的新型作用机理（通过鉴定多态性，这些多态性超出了古典思维，肾脏去神经如何发挥血压降低作用）。

学习规划：

与Homburg Group（Felix Mahfoud博士）合作，研究人员将从未经控制治疗的患者的储存样本中提取DNA，并在两个同类中进行基因组广泛的关联研究分析（GWAS）：无/低响应者VS VS 。高/优秀的响应者。 NGS将由格拉斯哥和爱丁堡的合作伙伴应用。所有肾脏神经支配的患者均根据其预处理调整了血压反应进行分类，研究人员将比较上四分位数与迄今为止在霍姆堡和埃尔兰根进行研究的所有患者的下四分位数。通过排除那些患有中等或平均血压反应的患者，研究人员将具有两种不同的反应模式：低/无反应与高/出色反应。

通过应用标准生物统计学分析，研究人员将提出两组之间的多态性模式。这些确定的多态性（或它的模式）可能并非出乎意料地指的是肾素血管紧张素醛固酮系统，钠和水平衡，交感神经系统或其他与高血压相关的内分泌参数。除此之外，研究人员可能会发现与高血压无关的其他病理生理途径涉及的多态性的重大结果（通过我们的当前知识），并且研究者没有考虑与不受控制的高血压有关。这些新型机制需要随后进一步分析，但它们将提供机会寻找血压反应的新预测指标。

• 高血压
• 肾脏神经
• 遗传易感性

• Messerli FH，Bangalore S，Schmieder RE。怀尔德的原则：治疗前值决定了治疗后的响应。 EUR HEART J. 2015 3月1日； 36（9）：576-9。 doi：10.1093/eurheartj/ehu467。 EPUB 2014年12月23日。
• Zolk O，Ott C，Fromm MF，Schmieder RE。 RS168924 SLC6A2儿茶酚胺转运蛋白基因对高加索人血压的单核苷酸多态性的影响。 J临床高血压（格林威治）。 2012年5月； 14（5）：293-8。 doi：10.1111/j.1751-7176.2012.00618.x。 Epub 2012年4月9日。
• Ott C，Schneider MP，Delles C，Schlaich MP，Hilgers KF，Schmieder RE。 （Pro）肾素受体基因多态性与高加索男性血压的关联。药物基因组学。 2011年6月； 21（6）：347-9。 doi：10.1097/fpc.0b013e328344cdd2。
• Ritt M，Ott C，Delles C，Schneider MP，Schmieder RE。内皮一氧化氮合酶基因G894T多态性对2型糖尿病患者肾脏内皮功能的影响。药物基因组学。 2008年8月； 18（8）：699-707。 doi：10.1097/fpc.0b013e32830500b1。
• Ott C，Schwarz T，Hilgers KF，Kreutz R，Schlaich MP，Schmieder RE。左心室结构和功能受年轻男性患者的血管紧张素基因多态性（-20 A/C）的影响。 Am J Hypertens。 2007年9月； 20（9）：974-80。
• Ott C，Titze SI，Schwarz TK，Kreutz R，Hilgers KF，Schmidt BM，Schlaich MP，Schmieder RE。高钠摄入量调节+1675 g/a血管紧张素II受体2型基因的G表达患者的左心室肿块。 J高血压。 2007年8月； 25（8）：1627-32。
• Zolk O，Jacobi J，Pahl A，Fromm MF，Schmieder RE。 MDR1基因型依赖于人类醛固酮系统的调节。药物基因组学。 2007年2月; 17（2）：137-44。
• Fromm MF，Schmidt BM，Pahl A，Jacobi J，Schmieder RE。 CYP3A5基因型与血压升高有关。药物基因组学。 2005年10月； 15（10）：737-41。
• Hilgers KF，Delles C，Veelken R，Schmieder RE。血管紧张素基因基因核心启动子变体和非调节高血压。高血压。 2001年12月1日； 38（6）：1250-4。
• Delles C，Erdmann J，Jacobi J，Hilgers KF，Fleck E，Regitz-Zagrosek V，Schmieder RE。醛固酮合酶（CYP11B2）-344 C/T多态性与人动脉高血压中的左心室结构有关。 J Am Coll Cardiol。 2001年3月1日； 37（3）：878-84。
• Schmieder RE，Erdmann J，Delles C，Jacobi J，Fleck E，Hilgers K，Regitz-Zagrosek V.血管紧张素II型2型受体基因（+1675 g/a）对人类左心室结构的影响。 J Am Coll Cardiol。 2001年1月； 37（1）：175-82。

纳入标准：

• 个体≥18岁，≤85岁。
• 个人同意执行所有研究程序，并具有胜任并愿意提供书面知情同意书来参加这项临床研究
• 肾脏神经支配≥6个月
• 24-H ABPM

排除标准：

• 个体的肾动脉解剖结构不符合治疗，包括：

  1. 直径<4 mm的主要肾动脉长度<20 mm。
  2. 在肾动脉中，血流动力或解剖学上有意义的肾动脉异常或狭窄，在操作员的眼中，它会干扰肾脏的安全插管
  3. 先前的肾动脉干预病史，包括气囊血管成形术或支架。
  4. 两个肾脏中的多个主要肾动脉。
• 使用MDRD计算，个体的估计肾小球过滤率（EGFR）为<45ml/min/1.73m2。
• 个人患有1型糖尿病。
• 个人在筛查后的6个月内经历了心肌梗塞，不稳定的心绞痛或脑血管事故，或者患有广泛的动脉粥样硬化，并有记录的血管内血栓形成或不稳定的斑块。
• 在接下来的6个月中，个人进行了计划或计划的手术或心血管干预。
• 个体患有血液动力学显着的瓣膜心脏病，血压降低被认为是危险的。
• 个体具有植入的心脏逆转除颤器（ICD）或起搏器，或与磁共振成像不兼容的任何其他金属植入物（MRI）。
• 个人有任何严重的医疗状况，研究人员认为，这可能会对参与者或研究的安全性和/或有效性产生不利影响（即，患有临床意义的外周血管疾病，腹主动脉瘤，出血性疾病，例如血小板减少症等临床明显的患者，血友病或明显的贫血或心律不齐，例如房颤）。
• 个人怀孕，护理或计划怀孕。 [治疗前，育儿潜力的女性参与者必须具有阴性血清或尿液人绒毛膜促性腺激素（HCG）妊娠试验。]
• 个人具有已知的，尚未解决的药物使用或酒精依赖的历史，缺乏理解或遵守指示的能力，或者不太可能或无法遵守研究后续要求。
• 个人目前正在参加另一项研究药物或设备试验

• 通过24小时ABPM识别舒张压的预测因子[时间范围：6个月]
  通过使用GWA（基因组宽）方法，通过24-H ABPM评估肾脏去神经后的舒张压反应的预测因子。
• 通过24小时ABPM识别脉压预测因子[时间范围：6个月]
  通过使用GWA（基因组范围的关联）方法，通过24小时ABPM评估肾脏去神经后的脉压反应预测因子。
• 通过办公室血压确定收缩压的预测因子[时间范围：6个月]
  通过使用GWA（基因组范围的关联）方法，通过办公室血压评估肾脏去神经后的收缩压反应的预测因子。
• 通过办公室血压确定舒张压的预测因子[时间范围：6个月]
  通过使用GWA（基因组范围的关联）方法，通过办公室血压评估肾脏去神经后舒张压反应的预测因子。
• 通过办公室血压确定脉搏压力的预测因素[时间范围：6个月]
  通过使用GWA（基因组宽）方法，通过办公室血压评估肾脏去神经后的脉压反应预测因素。

许多尝试鉴定肾脏去神经后血压反应预测因素未能确定对血压反应的有意义的确定。

这些尝试基于人口参数，临床参数，内分泌炎症和其他生化变量，合并症和疾病因素。到目前为止，血压反应的唯一预测指标是治疗前血压。根据Wilder的法律，根据干预措施，对任何变化的预处理基线价值始终是决定性的，无论研究哪种生物变量。

研究人员提出了一种遗传方法，以鉴定肾脏神经治疗后血压反应的预测因子。遗传因素不受临床参数，以前或当前的降压治疗，相关器官损伤，合并症和其他潜在临床变量的变化。

背景：

到目前为止，肾脏神经治疗后识别血压反应的预测因素的许多尝试未能识别出有意义且一致的血压反应决定因素。这些方法基于人口参数，临床参数，合并症和疾病因素以及许多内分泌炎症和其他生化变量。只有治疗前血压作为血压反应的预测指标而出现，这并不奇怪，因为根据Wilder定律，治疗前的基线值始终是由于干预措施而导致的任何变化的决定因素，无论检查哪种生物变量，血压，LDL胆固醇，HBA1C等。

研究人员提出了一种遗传方法，以鉴定肾脏神经治疗后血压反应的预测指标。基本原理非常简单：遗传因素不受临床参数，以前或当前的降压治疗，相关器官损害，合并症和其他潜在临床变量的变化的影响。通过这种方法，研究人员以前非常成功地确定了调节器高血压器官损伤的几个参数，而病理生理或药物操纵无法识别出来。调查人员更喜欢进行大型的研究研究，而格拉斯哥和爱丁堡的合作伙伴具有深度知识。运行NGS的经验和能力（下一代测序，这就是完整的基因组））））包括所有生物信息学和其他分析

客观的：

研究人员试图通过使用GWAS（基因组广泛的关联研究）方法来鉴定血压对肾脏神经治疗的预测因素。这允许识别各种可疑和意外的多态性，这些多态性是有意义的，并且有可能成为血压反应的强有力预测指标。通过这种方法，研究人员将确定对血压反应至关重要的新型作用机理（通过鉴定多态性，这些多态性超出了古典思维，肾脏去神经如何发挥血压降低作用）。

学习规划：

与Homburg Group（Felix Mahfoud博士）合作，研究人员将从未经控制治疗的患者的储存样本中提取DNA，并在两个同类中进行基因组广泛的关联研究分析（GWAS）：无/低响应者VS VS 。高/优秀的响应者。 NGS将由格拉斯哥和爱丁堡的合作伙伴应用。所有肾脏神经支配的患者均根据其预处理调整了血压反应进行分类，研究人员将比较上四分位数与迄今为止在霍姆堡和埃尔兰根进行研究的所有患者的下四分位数。通过排除那些患有中等或平均血压反应的患者，研究人员将具有两种不同的反应模式：低/无反应与高/出色反应。

通过应用标准生物统计学分析，研究人员将提出两组之间的多态性模式。这些确定的多态性（或它的模式）可能并非出乎意料地指的是肾素血管紧张素醛固酮系统，钠和水平衡，交感神经系统或其他与高血压相关的内分泌参数。除此之外，研究人员可能会发现与高血压无关的其他病理生理途径涉及的多态性的重大结果（通过我们的当前知识），并且研究者没有考虑与不受控制的高血压有关。这些新型机制需要随后进一步分析，但它们将提供机会寻找血压反应的新预测指标。

• 高血压
• 肾脏神经
• 遗传易感性

• Messerli FH，Bangalore S，Schmieder RE。怀尔德的原则：治疗前值决定了治疗后的响应。 EUR HEART J. 2015 3月1日； 36（9）：576-9。 doi：10.1093/eurheartj/ehu467。 EPUB 2014年12月23日。
• Zolk O，Ott C，Fromm MF，Schmieder RE。 RS168924 SLC6A2儿茶酚胺转运蛋白基因对高加索人血压的单核苷酸多态性的影响。 J临床高血压（格林威治）。 2012年5月； 14（5）：293-8。 doi：10.1111/j.1751-7176.2012.00618.x。 Epub 2012年4月9日。
• Ott C，Schneider MP，Delles C，Schlaich MP，Hilgers KF，Schmieder RE。 （Pro）肾素受体基因多态性与高加索男性血压的关联。药物基因组学。 2011年6月； 21（6）：347-9。 doi：10.1097/fpc.0b013e328344cdd2。
• Ritt M，Ott C，Delles C，Schneider MP，Schmieder RE。内皮一氧化氮合酶基因G894T多态性对2型糖尿病患者肾脏内皮功能的影响。药物基因组学。 2008年8月； 18（8）：699-707。 doi：10.1097/fpc.0b013e32830500b1。
• Ott C，Schwarz T，Hilgers KF，Kreutz R，Schlaich MP，Schmieder RE。左心室结构和功能受年轻男性患者的血管紧张素基因多态性（-20 A/C）的影响。 Am J Hypertens。 2007年9月； 20（9）：974-80。
• Ott C，Titze SI，Schwarz TK，Kreutz R，Hilgers KF，Schmidt BM，Schlaich MP，Schmieder RE。高钠摄入量调节+1675 g/a血管紧张素II受体2型基因的G表达患者的左心室肿块。 J高血压。 2007年8月； 25（8）：1627-32。
• Zolk O，Jacobi J，Pahl A，Fromm MF，Schmieder RE。 MDR1基因型依赖于人类醛固酮系统的调节。药物基因组学。 2007年2月; 17（2）：137-44。
• Fromm MF，Schmidt BM，Pahl A，Jacobi J，Schmieder RE。 CYP3A5基因型与血压升高有关。药物基因组学。 2005年10月； 15（10）：737-41。
• Hilgers KF，Delles C，Veelken R，Schmieder RE。血管紧张素基因基因核心启动子变体和非调节高血压。高血压。 2001年12月1日； 38（6）：1250-4。
• Delles C，Erdmann J，Jacobi J，Hilgers KF，Fleck E，Regitz-Zagrosek V，Schmieder RE。醛固酮合酶（CYP11B2）-344 C/T多态性与人动脉高血压中的左心室结构有关。 J Am Coll Cardiol。 2001年3月1日； 37（3）：878-84。
• Schmieder RE，Erdmann J，Delles C，Jacobi J，Fleck E，Hilgers K，Regitz-Zagrosek V.血管紧张素II型2型受体基因（+1675 g/a）对人类左心室结构的影响。 J Am Coll Cardiol。 2001年1月； 37（1）：175-82。

纳入标准：

• 个体≥18岁，≤85岁。
• 个人同意执行所有研究程序，并具有胜任并愿意提供书面知情同意书来参加这项临床研究
• 肾脏神经支配≥6个月
• 24-H ABPM

排除标准：

• 个体的肾动脉解剖结构不符合治疗，包括：

  1. 直径<4 mm的主要肾动脉长度<20 mm。
  2. 在肾动脉中，血流动力或解剖学上有意义的肾动脉异常或狭窄，在操作员的眼中，它会干扰肾脏的安全插管
  3. 先前的肾动脉干预病史，包括气囊血管成形术或支架。
  4. 两个肾脏中的多个主要肾动脉。
• 使用MDRD计算，个体的估计肾小球过滤率（EGFR）为<45ml/min/1.73m2。
• 个人患有1型糖尿病。
• 个人在筛查后的6个月内经历了心肌梗塞，不稳定的心绞痛或脑血管事故，或者患有广泛的动脉粥样硬化，并有记录的血管内血栓形成' target='_blank'>血栓形成或不稳定的斑块。
• 在接下来的6个月中，个人进行了计划或计划的手术或心血管干预。
• 个体患有血液动力学显着的瓣膜心脏病，血压降低被认为是危险的。
• 个体具有植入的心脏逆转除颤器（ICD）或起搏器，或与磁共振成像不兼容的任何其他金属植入物（MRI）。
• 个人有任何严重的医疗状况，研究人员认为，这可能会对参与者或研究的安全性和/或有效性产生不利影响（即，患有临床意义的外周血管疾病，腹主动脉瘤，出血性疾病，例如血小板减少症等临床明显的患者，血友病或明显的贫血或心律不齐，例如房颤）。
• 个人怀孕，护理或计划怀孕。 [治疗前，育儿潜力的女性参与者必须具有阴性血清或尿液人绒毛膜促性腺激素（HCG）妊娠试验。]
• 个人具有已知的，尚未解决的药物使用或酒精依赖的历史，缺乏理解或遵守指示的能力，或者不太可能或无法遵守研究后续要求。
• 个人目前正在参加另一项研究药物或设备试验