免疫血小板减少症（ITP），以前称为特发性血小板减少症，是一种自身免疫性疾病，其特征是周围血小板计数严重降低。在健康个体中，正常的血小板计数范围为150-450×109/L，而在血小板减少症计数中降至小于100×109/L（Provan等，2010）。

根据持续时间，ITP分为三个阶段。新诊断的ITP发生在诊断后的3个月内，持续的ITP在诊断后3-12个月出现，并且自诊断以来的长期ITP持续> 12个月（Roberto，2011）。

针对血小板糖蛋白（GPS）的自身抗体，包括GPIIB/IIIA和GPIB/IX，被认为在ITP中起着至关重要的作用（Nomura，2016年）。除血小板破坏外，巨核细胞的成熟受损可能与ITP中血小板产生降低有关（Muna等，2015）。

此外，最近对ITP中称为调节B细胞（Breg）的新B细胞子集的失调引起了很大的关注（Li等，2012）。该B细胞子集的特征是CD19+ CD38+表达，促进外周耐受性并通过生产白介素10（IL-10）来降低自动反应性T-helper（Th）CD4+细胞的功能（Flores-Borja等，2013） 。因此，它们是一个有趣的疾病细胞种群，其特征是免疫系统中的不平衡，例如自身免疫性疾病，慢性感染，癌症和移植物排斥。（Horikawa等，2013）。

在ITP中，由于Breg和Treg（调节性T）细胞的功能有缺陷，血小板自动反应Th CD4+细胞经历克隆膨胀（McKenzie等，2013）。因此，通过与自动反应性B细胞相互作用，对自体血小板抗原反应的活化血小板特异性T细胞的存在（Solanilla等，2005）。

自1980年代初以来，许多研究已经证明了自然杀伤（NK）细胞数量减少（NK）细胞数量以及NK细胞功能的损害在自身免疫性疾病的患者的外周血中，例如多发性硬化症' target='_blank'>多发性硬化症，全身性红斑狼疮，Sjögren综合征，I型rheumatoid Christis和rheumatoid Christis和类炎，糖尿病（Hussein等，2017）。此外，在许多研究中，在多发性硬化症' target='_blank'>多发性硬化症（MS）和全身性红斑狼疮（SLE）中发现了NK细胞数与疾病进展或缓解的活性之间的相关性。 （Riccieri等，2000）。

NK细胞通过CD16和CD56表面标记的表达来鉴定，占健康个体中PB细胞的5-15％。NK细胞在针对先天免疫的初始防御中具有至关重要的作用，并且在对病毒的反应中尤为重要感染（法国和Yokoyama。，2004）。

这一发现表明，CD16+ CD56+ NK细胞可能在自身免疫性疾病的发病机理和预后中起作用。

CD11b+单核细胞可以通过调整不同的T细胞子集来调节适应性免疫（Kusmartsev等，2000）。最近表明，源自慢性ITP患者全血的单核细胞促进了CD4+子集的发展（Zhong等，2012）。

尽管这些异常大多数可以显示出涉及细胞中某些CD标记的表达增加或降低，但很少有关于ITP免疫细胞中CD标记表达式的预后值的研究。

• 第1组
  对照组正常血小板计数
  干预：诊断测试：CD4，CD19，CD38，CD56和CD11b
• 第2组
  急性ITP患者
  干预：诊断测试：CD4，CD19，CD38，CD56和CD11b
• 第3组
  慢性ITP患者
  干预：诊断测试：CD4，CD19，CD38，CD56和CD11b

• Provan D，Stasi R，Newland AC，Blanchette VS，Bolton-Maggs P，Bussel JB，Chong BH，Cines DB，Cines DB，Gernsheimer TB，Godeau B，Godeau B，Grainger J，Greer J，Greer I，Hunt BJ，Imbach BACH，Imbach PA，Lyons G，McMillan R，McMillan R，，McMillan R，，R，McMillan R，，， Rodeghiero F，Sanz MA，Tarantino M，Watson S，Young J，Kuter DJ。国际共识报告关于原发性免疫血小板减少症的调查和管理。血。 2010年1月14日； 115（2）：168-86。 doi：10.1182/Blood-2009-06-225565。 Epub 2009年10月21日。
• Stasi R.原发性免疫血小板减少症的病理生理和治疗选择。输血。 2011年7月; 9（3）：262-73。 doi：10.2450/2010.0080-10。 Epub 2010 11月26日。评论。
• Namdev R，Dutta SR，Singh H.由昆虫叮咬触发的急性免疫血小板减少紫菜。 J Indian Soc Pedod Prev凹痕。 2009 Jan-Mar; 27（1）：58-61。 doi：10.4103/0970-4388.50821。

纳入标准：

• 血小板减少症患者通过其病历鉴定。根据对ITP的调查和管理指南，其在血小板减少患者中的诊断是基于以下标准：血小板减少症的存在（血小板计数<100 9 103/ll），患者的病史，体格检查，身体检查，正常浓度血红蛋白和白色和白色血红蛋白和白血病。血细胞（WBC），PB涂片检查，骨髓（BM）涂片中正常髓样和红细胞祖细胞的正常或增加的巨核细胞数量。 BM吸入测定法证实了其他引起血小板减少症的疾病，包括HIV和丙型肝炎感染，SLE，性障碍性贫血，巨质贫血和淋巴增生性疾病。在慢性ITP：持续12个月以上的ITP患者

排除标准：

• 通过BM抽吸测定法证实了其他引起血小板减少症的疾病，包括HIV和丙型肝炎感染，SLE，性贫血，巨核贫血和淋巴细胞增生性疾病。

免疫血小板减少症（ITP），以前称为特发性血小板减少症，是一种自身免疫性疾病，其特征是周围血小板计数严重降低。在健康个体中，正常的血小板计数范围为150-450×109/L，而在血小板减少症计数中降至小于100×109/L（Provan等，2010）。

根据持续时间，ITP分为三个阶段。新诊断的ITP发生在诊断后的3个月内，持续的ITP在诊断后3-12个月出现，并且自诊断以来的长期ITP持续> 12个月（Roberto，2011）。

针对血小板糖蛋白（GPS）的自身抗体，包括GPIIB/IIIA和GPIB/IX，被认为在ITP中起着至关重要的作用（Nomura，2016年）。除血小板破坏外，巨核细胞的成熟受损可能与ITP中血小板产生降低有关（Muna等，2015）。

此外，最近对ITP中称为调节B细胞（Breg）的新B细胞子集的失调引起了很大的关注（Li等，2012）。该B细胞子集的特征是CD19+ CD38+表达，促进外周耐受性并通过生产白介素10（IL-10）来降低自动反应性T-helper（Th）CD4+细胞的功能（Flores-Borja等，2013） 。因此，它们是一个有趣的疾病细胞种群，其特征是免疫系统中的不平衡，例如自身免疫性疾病，慢性感染，癌症和移植物排斥。（Horikawa等，2013）。

在ITP中，由于Breg和Treg（调节性T）细胞的功能有缺陷，血小板自动反应Th CD4+细胞经历克隆膨胀（McKenzie等，2013）。因此，通过与自动反应性B细胞相互作用，对自体血小板抗原反应的活化血小板特异性T细胞的存在（Solanilla等，2005）。

自1980年代初以来，许多研究已经证明了自然杀伤（NK）细胞数量减少（NK）细胞数量以及NK细胞功能的损害在自身免疫性疾病的患者的外周血中，例如多发性硬化症' target='_blank'>多发性硬化症，全身性红斑狼疮，Sjögren综合征，I型rheumatoid Christis和rheumatoid Christis和类炎，糖尿病（Hussein等，2017）。此外，在许多研究中，在多发性硬化症' target='_blank'>多发性硬化症（MS）和全身性红斑狼疮（SLE）中发现了NK细胞数与疾病进展或缓解的活性之间的相关性。 （Riccieri等，2000）。

NK细胞通过CD16和CD56表面标记的表达来鉴定，占健康个体中PB细胞的5-15％。NK细胞在针对先天免疫的初始防御中具有至关重要的作用，并且在对病毒的反应中尤为重要感染（法国和Yokoyama。，2004）。

这一发现表明，CD16+ CD56+ NK细胞可能在自身免疫性疾病的发病机理和预后中起作用。

CD11b+单核细胞可以通过调整不同的T细胞子集来调节适应性免疫（Kusmartsev等，2000）。最近表明，源自慢性ITP患者全血的单核细胞促进了CD4+子集的发展（Zhong等，2012）。

尽管这些异常大多数可以显示出涉及细胞中某些CD标记的表达增加或降低，但很少有关于ITP免疫细胞中CD标记表达式的预后值的研究。

• 第1组
  对照组正常血小板计数
  干预：诊断测试：CD4，CD19，CD38，CD56和CD11b
• 第2组
  急性ITP患者
  干预：诊断测试：CD4，CD19，CD38，CD56和CD11b
• 第3组
  慢性ITP患者
  干预：诊断测试：CD4，CD19，CD38，CD56和CD11b

• Provan D，Stasi R，Newland AC，Blanchette VS，Bolton-Maggs P，Bussel JB，Chong BH，Cines DB，Cines DB，Gernsheimer TB，Godeau B，Godeau B，Grainger J，Greer J，Greer I，Hunt BJ，Imbach BACH，Imbach PA，Lyons G，McMillan R，McMillan R，，McMillan R，，R，McMillan R，，， Rodeghiero F，Sanz MA，Tarantino M，Watson S，Young J，Kuter DJ。国际共识报告关于原发性免疫血小板减少症的调查和管理。血。 2010年1月14日； 115（2）：168-86。 doi：10.1182/Blood-2009-06-225565。 Epub 2009年10月21日。
• Stasi R.原发性免疫血小板减少症的病理生理和治疗选择。输血。 2011年7月; 9（3）：262-73。 doi：10.2450/2010.0080-10。 Epub 2010 11月26日。评论。
• Namdev R，Dutta SR，Singh H.由昆虫叮咬触发的急性免疫血小板减少紫菜。 J Indian Soc Pedod Prev凹痕。 2009 Jan-Mar; 27（1）：58-61。 doi：10.4103/0970-4388.50821。

纳入标准：

• 血小板减少症患者通过其病历鉴定。根据对ITP的调查和管理指南，其在血小板减少患者中的诊断是基于以下标准：血小板减少症的存在（血小板计数<100 9 103/ll），患者的病史，体格检查，身体检查，正常浓度血红蛋白和白色和白色血红蛋白和白血病。血细胞（WBC），PB涂片检查，骨髓（BM）涂片中正常髓样和红细胞祖细胞的正常或增加的巨核细胞数量。 BM吸入测定法证实了其他引起血小板减少症的疾病，包括HIV和丙型肝炎感染，SLE，性障碍性贫血，巨质贫血和淋巴增生性疾病。在慢性ITP：持续12个月以上的ITP患者

排除标准：

• 通过BM抽吸测定法证实了其他引起血小板减少症的疾病，包括HIV和丙型肝炎感染，SLE，性贫血，巨核贫血和淋巴细胞增生性疾病。