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饮食诱导的酮酮治疗脑损伤 - 可行性研究
| 病情或疾病 | 干预/治疗 | 阶段 |
|---|---|---|
| 脑损伤创伤性脑损伤亚蛛网膜下腔出血垂体缺氧性脑损伤神经感染 | 其他：添加MCT的生酮饮食 | 不适用 |
抽象的
每年，大约100名患者（Pt。），在高度专业的神经康复/创伤性脑损伤部门，每年大约100名患者（Pt。）。从2015年到2017年，305分。被录取。在305 pt。，162pt。 （53％）脑损伤（TBI），48pt。 （16％）ppoplexy，35pt。 （12％）还有其他诊断（感染，肿瘤和几乎溺水等），20pt。 （7％）具有自发性亚蛛网膜下腔出血（SAH）和24pt。 （8％）由于心脏骤停而受到脑部损伤。
TBI是全球与伤害有关的发病率和死亡率的主要原因。根据全球疾病研究（2016年），2016年全球有27,08万例TBI新病例。在丹麦，2016年有17.302例新的TBI病例。临床研究反复显示大脑能量代谢的重大变化在TBI之后。继发性脑损伤导致代谢细胞功能障碍，脑水肿和复杂的损伤级联反应。损伤的扩散包括炎症，水肿，自由基损伤，氧化损伤，缺血性损伤，脑葡萄糖代谢障碍以及离子介导的细胞损伤等过程。急性TBI中发生的许多神经功能障碍也发生在poplexy，SAH和脑缺血中。
脑损伤后一种非常重要的适应性代谢反应是利用包括乳酸在内的替代性脑能量底物，以及酮体（KB），例如β-羟基丁酸（BHB）和乙酸乙酸酯（ACAC）。除了在调节脑损伤后的脑能量代谢中具有核心作用外，KB具有其他重要的神经保护特性，包括氧化应激的衰减，凋亡细胞死亡和小胶质细胞激活。通过禁食或饮食诱导的酮症来增加KB代谢可促进脑部对压力和损伤的抵抗，并减轻急性脑损伤。因此，通过使用添加的中链脂肪酸（MCT）的生酮饮食（KD）来补充Kb，例如，已成为一种潜在的非药理神经保护疗法。
KD多年来用于治疗儿童难治性癫痫的治疗，对成年人进行的研究表现出令人鼓舞的结果，但是几项研究的经验表明了主要的合规性问题。 KD已被证明可以减少脑水肿和凋亡，并改善TBI啮齿动物模型中的大脑代谢和行为结果，但是缺乏针对TBI成年人的临床人类试验。中风动物模型对KD干预或外源酮给药的病理和功能结果显示出积极的影响。 KD和Apoplexy的唯一人类试验表明，KD是安全和耐受性敏化患者的安全性和耐受性的。我们的假设是饮食诱导的酮症将减少次要脑损伤的程度。该试验的目的是研究补充MCT的生酮饮食的干预措施是否可行6周。严重的大脑损伤。这是对照研究的预研究。
| 研究类型 ： | 介入（临床试验） |
| 实际注册 ： | 12名参与者 |
| 分配： | N/A。 |
| 干预模型： | 单组分配 |
| 掩蔽： | 无（打开标签） |
| 主要意图： | 治疗 |
| 官方标题： | 饮食诱导的酮酮损伤 - 一项可行性研究：一种补充MCT的生酮饮食作为成人脑损伤的潜在治疗 |
| 实际学习开始日期 ： | 2020年10月5日 |
| 估计的初级完成日期 ： | 2021年2月9日 |
| 估计 学习完成日期 ： | 2021年5月31日 |
| 手臂 | 干预/治疗 |
|---|---|
| 实验：MCT的生酮饮食 每天补充MCT的生酮饮食持续6周。 | 其他：添加MCT的生酮饮食 干预措施是一种生酮饮食，包括2,5：1 LQ MCT多纤维（Nutricia），Liquigen（MCT）（Nutricia）和医院厨房提供的生酮餐。生酮饮食的大量营养成分大约：蛋白质11 E％，碳水化合物3 E％，脂肪86 E％。 |
- 可以在6周住院期间完成干预措施[时间范围：6周]是/否，预期B-BHB的％（B-BHB> 0,5 mmol/L）（几天的百分比）
- 与生酮治疗有关的不良反应的发生，指定[时间范围：6周]5点尺度。 0 =没有不良反应，5 =尽可能糟
- 患者可以接受治疗[时间范围：6周]是/否，视觉模拟量表
- 格拉斯哥昏迷量表（GCS）的变化[时间范围：6周]得分3-15，更高的得分是更好的结果
- 更改早期功能能力（EFA）[时间范围：6周]总分20-100，更高的分数是更好的结果
- 功能独立度量（FIM）[时间范围：6周]总分的变化为18-126，更高的分数是更好的结果
- 功能性口服量表（FOIS）[时间范围：6周]得分1-7的变化，更高的分数是更好的结果
- Ranchos Los Amigos量表（RLAS）[时间范围：6周]得分1-8的变化，更高的分数是更好的结果
| 有资格学习的年龄： | 17岁以上（儿童，成人，老年人） |
| 有资格学习的男女： | 全部 |
| 接受健康的志愿者： | 不 |
| 丹麦 | |
| Rigshospitalet（Hvidovre医院的卫星部门）NeuroRehabititation / TBI部门诊所 | |
| Hvidovre，丹麦，2650 | |
| 首席研究员： | 玛丽亚·爱德华兹（Maria Edwards），学生 | 哥本哈根大学 | |
| 研究主任： | Jens R Andersen，医学博士，MPA | 哥本哈根大学 |
| 追踪信息 | |||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 首先提交的日期ICMJE | 2020年3月6日 | ||||||
| 第一个发布日期icmje | 2020年3月16日 | ||||||
| 上次更新发布日期 | 2021年1月22日 | ||||||
| 实际学习开始日期ICMJE | 2020年10月5日 | ||||||
| 估计的初级完成日期 | 2021年2月9日（主要结果度量的最终数据收集日期） | ||||||
| 当前的主要结果度量ICMJE |
| ||||||
| 原始主要结果措施ICMJE |
| ||||||
| 改变历史 | |||||||
| 当前的次要结果度量ICMJE |
| ||||||
| 原始的次要结果措施ICMJE |
| ||||||
| 当前其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||||
| 原始其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||||
| 描述性信息 | |||||||
| 简短的标题ICMJE | 饮食诱导的酮酮治疗脑损伤 - 可行性研究 | ||||||
| 官方标题ICMJE | 饮食诱导的酮酮损伤 - 一项可行性研究：一种补充MCT的生酮饮食作为成人脑损伤的潜在治疗 | ||||||
| 简要摘要 | 每年，大约100例严重的脑损伤患者被诊所接受神经康复/TBI单位，RIGShospitalet。严重的脑损伤会导致局部氧缺乏和大脑中的酸形成，这共同破坏了脑细胞。这项研究的目的是研究是否有可能对严重脑损伤患者进行六周的生酮饮食疗法。在严重的脑损伤期间和之后，酮症已显示为神经保护作用。 | ||||||
| 详细说明 | 抽象的 每年，大约100名患者（Pt。），在高度专业的神经康复/创伤性脑损伤部门，每年大约100名患者（Pt。）。从2015年到2017年，305分。被录取。在305 pt。，162pt。 （53％）脑损伤（TBI），48pt。 （16％）ppoplexy，35pt。 （12％）还有其他诊断（感染，肿瘤和几乎溺水等），20pt。 （7％）具有自发性亚蛛网膜下腔出血（SAH）和24pt。 （8％）由于心脏骤停而受到脑部损伤。 TBI是全球与伤害有关的发病率和死亡率的主要原因。根据全球疾病研究（2016年），2016年全球有27,08万例TBI新病例。在丹麦，2016年有17.302例新的TBI病例。临床研究反复显示大脑能量代谢的重大变化在TBI之后。继发性脑损伤导致代谢细胞功能障碍，脑水肿和复杂的损伤级联反应。损伤的扩散包括炎症，水肿，自由基损伤，氧化损伤，缺血性损伤，脑葡萄糖代谢障碍以及离子介导的细胞损伤等过程。急性TBI中发生的许多神经功能障碍也发生在poplexy，SAH和脑缺血中。 脑损伤后一种非常重要的适应性代谢反应是利用包括乳酸在内的替代性脑能量底物，以及酮体（KB），例如β-羟基丁酸（BHB）和乙酸乙酸酯（ACAC）。除了在调节脑损伤后的脑能量代谢中具有核心作用外，KB具有其他重要的神经保护特性，包括氧化应激的衰减，凋亡细胞死亡和小胶质细胞激活。通过禁食或饮食诱导的酮症来增加KB代谢可促进脑部对压力和损伤的抵抗，并减轻急性脑损伤。因此，通过使用添加的中链脂肪酸（MCT）的生酮饮食（KD）来补充Kb，例如，已成为一种潜在的非药理神经保护疗法。 KD多年来用于治疗儿童难治性癫痫的治疗，对成年人进行的研究表现出令人鼓舞的结果，但是几项研究的经验表明了主要的合规性问题。 KD已被证明可以减少脑水肿和凋亡，并改善TBI啮齿动物模型中的大脑代谢和行为结果，但是缺乏针对TBI成年人的临床人类试验。中风动物模型对KD干预或外源酮给药的病理和功能结果显示出积极的影响。 KD和Apoplexy的唯一人类试验表明，KD是安全和耐受性敏化患者的安全性和耐受性的。我们的假设是饮食诱导的酮症将减少次要脑损伤的程度。该试验的目的是研究补充MCT的生酮饮食的干预措施是否可行6周。严重的大脑损伤。这是对照研究的预研究。 | ||||||
| 研究类型ICMJE | 介入 | ||||||
| 研究阶段ICMJE | 不适用 | ||||||
| 研究设计ICMJE | 分配：N/A 干预模型：单一组分配 掩蔽：无（打开标签） 主要目的：治疗 | ||||||
| 条件ICMJE | |||||||
| 干预ICMJE | 其他：添加MCT的生酮饮食 干预措施是一种生酮饮食，包括2,5：1 LQ MCT多纤维（Nutricia），Liquigen（MCT）（Nutricia）和医院厨房提供的生酮餐。生酮饮食的大量营养成分大约：蛋白质11 E％，碳水化合物3 E％，脂肪86 E％。 | ||||||
| 研究臂ICMJE | 实验：MCT的生酮饮食 每天补充MCT的生酮饮食持续6周。 干预：其他：添加MCT的生酮饮食 | ||||||
| 出版物 * | 不提供 | ||||||
*包括由数据提供商提供的出版物以及Medline中临床标识符（NCT编号）的出版物。 | |||||||
| 招聘信息 | |||||||
| 招聘状态ICMJE | 活跃，不招募 | ||||||
| 实际注册ICMJE | 12 | ||||||
| 原始估计注册ICMJE | 20 | ||||||
| 估计的研究完成日期ICMJE | 2021年5月31日 | ||||||
| 估计的初级完成日期 | 2021年2月9日（主要结果度量的最终数据收集日期） | ||||||
| 资格标准ICMJE | 纳入标准： 排除标准：
| ||||||
| 性别/性别ICMJE |
| ||||||
| 年龄ICMJE | 17岁以上（儿童，成人，老年人） | ||||||
| 接受健康的志愿者ICMJE | 不 | ||||||
| 联系ICMJE | 仅当研究招募主题时才显示联系信息 | ||||||
| 列出的位置国家ICMJE | 丹麦 | ||||||
| 删除了位置国家 | |||||||
| 管理信息 | |||||||
| NCT编号ICMJE | NCT04308577 | ||||||
| 其他研究ID编号ICMJE | 你哥本哈根 | ||||||
| 有数据监测委员会 | 不 | ||||||
| 美国FDA调节的产品 |
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| IPD共享语句ICMJE |
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| 责任方 | Jens Rikardt Andersen，哥本哈根大学 | ||||||
| 研究赞助商ICMJE | Jens Rikardt Andersen | ||||||
| 合作者ICMJE | 丹麦的Rigshospitalet | ||||||
| 研究人员ICMJE |
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| PRS帐户 | 哥本哈根大学 | ||||||
| 验证日期 | 2021年1月 | ||||||
国际医学期刊编辑委员会和世界卫生组织ICTRP要求的ICMJE数据要素 | |||||||
| 病情或疾病 | 干预/治疗 | 阶段 |
|---|---|---|
| 脑损伤创伤性脑损伤亚蛛网膜下腔出血垂体缺氧性脑损伤神经感染 | 其他：添加MCT的生酮饮食 | 不适用 |
每年，大约100名患者（Pt。），在高度专业的神经康复/创伤性脑损伤部门，每年大约100名患者（Pt。）。从2015年到2017年，305分。被录取。在305 pt。，162pt。 （53％）脑损伤（TBI），48pt。 （16％）ppoplexy，35pt。 （12％）还有其他诊断（感染，肿瘤和几乎溺水等），20pt。 （7％）具有自发性亚蛛网膜下腔出血（SAH）和24pt。 （8％）由于心脏骤停而受到脑部损伤。
TBI是全球与伤害有关的发病率和死亡率的主要原因。根据全球疾病研究（2016年），2016年全球有27,08万例TBI新病例。在丹麦，2016年有17.302例新的TBI病例。临床研究反复显示大脑能量代谢的重大变化在TBI之后。继发性脑损伤导致代谢细胞功能障碍，脑水肿和复杂的损伤级联反应。损伤的扩散包括炎症，水肿，自由基损伤，氧化损伤，缺血性损伤，脑葡萄糖代谢障碍以及离子介导的细胞损伤等过程。急性TBI中发生的许多神经功能障碍也发生在poplexy，SAH和脑缺血中。
脑损伤后一种非常重要的适应性代谢反应是利用包括乳酸在内的替代性脑能量底物，以及酮体（KB），例如β-羟基丁酸（BHB）和乙酸乙酸酯（ACAC）。除了在调节脑损伤后的脑能量代谢中具有核心作用外，KB具有其他重要的神经保护特性，包括氧化应激的衰减，凋亡细胞死亡和小胶质细胞激活。通过禁食或饮食诱导的酮症来增加KB代谢可促进脑部对压力和损伤的抵抗，并减轻急性脑损伤。因此，通过使用添加的中链脂肪酸（MCT）的生酮饮食（KD）来补充Kb，例如，已成为一种潜在的非药理神经保护疗法。
KD多年来用于治疗儿童难治性癫痫的治疗，对成年人进行的研究表现出令人鼓舞的结果，但是几项研究的经验表明了主要的合规性问题。 KD已被证明可以减少脑水肿和凋亡，并改善TBI啮齿动物模型中的大脑代谢和行为结果，但是缺乏针对TBI成年人的临床人类试验。中风动物模型对KD干预或外源酮给药的病理和功能结果显示出积极的影响。 KD和Apoplexy的唯一人类试验表明，KD是安全和耐受性敏化患者的安全性和耐受性的。我们的假设是饮食诱导的酮症将减少次要脑损伤的程度。该试验的目的是研究补充MCT的生酮饮食的干预措施是否可行6周。严重的大脑损伤。这是对照研究的预研究。
| 研究类型 ： | 介入（临床试验） |
| 实际注册 ： | 12名参与者 |
| 分配： | N/A。 |
| 干预模型： | 单组分配 |
| 掩蔽： | 无（打开标签） |
| 主要意图： | 治疗 |
| 官方标题： | 饮食诱导的酮酮损伤 - 一项可行性研究：一种补充MCT的生酮饮食作为成人脑损伤的潜在治疗 |
| 实际学习开始日期 ： | 2020年10月5日 |
| 估计的初级完成日期 ： | 2021年2月9日 |
| 估计 学习完成日期 ： | 2021年5月31日 |
| 手臂 | 干预/治疗 |
|---|---|
| 实验：MCT的生酮饮食 每天补充MCT的生酮饮食持续6周。 | 其他：添加MCT的生酮饮食 干预措施是一种生酮饮食，包括2,5：1 LQ MCT多纤维（Nutricia），Liquigen（MCT）（Nutricia）和医院厨房提供的生酮餐。生酮饮食的大量营养成分大约：蛋白质11 E％，碳水化合物3 E％，脂肪86 E％。 |
- 可以在6周住院期间完成干预措施[时间范围：6周]是/否，预期B-BHB的％（B-BHB> 0,5 mmol/L）（几天的百分比）
- 与生酮治疗有关的不良反应的发生，指定[时间范围：6周]5点尺度。 0 =没有不良反应，5 =尽可能糟
- 患者可以接受治疗[时间范围：6周]是/否，视觉模拟量表
- 格拉斯哥昏迷量表（GCS）的变化[时间范围：6周]得分3-15，更高的得分是更好的结果
- 更改早期功能能力（EFA）[时间范围：6周]总分20-100，更高的分数是更好的结果
- 功能独立度量（FIM）[时间范围：6周]总分的变化为18-126，更高的分数是更好的结果
- 功能性口服量表（FOIS）[时间范围：6周]得分1-7的变化，更高的分数是更好的结果
- Ranchos Los Amigos量表（RLAS）[时间范围：6周]得分1-8的变化，更高的分数是更好的结果
| 有资格学习的年龄： | 17岁以上（儿童，成人，老年人） |
| 有资格学习的男女： | 全部 |
| 接受健康的志愿者： | 不 |
| 追踪信息 | |||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 首先提交的日期ICMJE | 2020年3月6日 | ||||||
| 第一个发布日期icmje | 2020年3月16日 | ||||||
| 上次更新发布日期 | 2021年1月22日 | ||||||
| 实际学习开始日期ICMJE | 2020年10月5日 | ||||||
| 估计的初级完成日期 | 2021年2月9日（主要结果度量的最终数据收集日期） | ||||||
| 当前的主要结果度量ICMJE |
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| 原始主要结果措施ICMJE |
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| 改变历史 | |||||||
| 当前的次要结果度量ICMJE |
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| 原始的次要结果措施ICMJE |
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| 当前其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||||
| 原始其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||||
| 描述性信息 | |||||||
| 简短的标题ICMJE | 饮食诱导的酮酮治疗脑损伤 - 可行性研究 | ||||||
| 官方标题ICMJE | 饮食诱导的酮酮损伤 - 一项可行性研究：一种补充MCT的生酮饮食作为成人脑损伤的潜在治疗 | ||||||
| 简要摘要 | 每年，大约100例严重的脑损伤患者被诊所接受神经康复/TBI单位，RIGShospitalet。严重的脑损伤会导致局部氧缺乏和大脑中的酸形成，这共同破坏了脑细胞。这项研究的目的是研究是否有可能对严重脑损伤患者进行六周的生酮饮食疗法。在严重的脑损伤期间和之后，酮症已显示为神经保护作用。 | ||||||
| 详细说明 | 每年，大约100名患者（Pt。），在高度专业的神经康复/创伤性脑损伤部门，每年大约100名患者（Pt。）。从2015年到2017年，305分。被录取。在305 pt。，162pt。 （53％）脑损伤（TBI），48pt。 （16％）ppoplexy，35pt。 （12％）还有其他诊断（感染，肿瘤和几乎溺水等），20pt。 （7％）具有自发性亚蛛网膜下腔出血（SAH）和24pt。 （8％）由于心脏骤停而受到脑部损伤。 TBI是全球与伤害有关的发病率和死亡率的主要原因。根据全球疾病研究（2016年），2016年全球有27,08万例TBI新病例。在丹麦，2016年有17.302例新的TBI病例。临床研究反复显示大脑能量代谢的重大变化在TBI之后。继发性脑损伤导致代谢细胞功能障碍，脑水肿和复杂的损伤级联反应。损伤的扩散包括炎症，水肿，自由基损伤，氧化损伤，缺血性损伤，脑葡萄糖代谢障碍以及离子介导的细胞损伤等过程。急性TBI中发生的许多神经功能障碍也发生在poplexy，SAH和脑缺血中。 脑损伤后一种非常重要的适应性代谢反应是利用包括乳酸在内的替代性脑能量底物，以及酮体（KB），例如β-羟基丁酸（BHB）和乙酸乙酸酯（ACAC）。除了在调节脑损伤后的脑能量代谢中具有核心作用外，KB具有其他重要的神经保护特性，包括氧化应激的衰减，凋亡细胞死亡和小胶质细胞激活。通过禁食或饮食诱导的酮症来增加KB代谢可促进脑部对压力和损伤的抵抗，并减轻急性脑损伤。因此，通过使用添加的中链脂肪酸（MCT）的生酮饮食（KD）来补充Kb，例如，已成为一种潜在的非药理神经保护疗法。 KD多年来用于治疗儿童难治性癫痫的治疗，对成年人进行的研究表现出令人鼓舞的结果，但是几项研究的经验表明了主要的合规性问题。 KD已被证明可以减少脑水肿和凋亡，并改善TBI啮齿动物模型中的大脑代谢和行为结果，但是缺乏针对TBI成年人的临床人类试验。中风动物模型对KD干预或外源酮给药的病理和功能结果显示出积极的影响。 KD和Apoplexy的唯一人类试验表明，KD是安全和耐受性敏化患者的安全性和耐受性的。我们的假设是饮食诱导的酮症将减少次要脑损伤的程度。该试验的目的是研究补充MCT的生酮饮食的干预措施是否可行6周。严重的大脑损伤。这是对照研究的预研究。 | ||||||
| 研究类型ICMJE | 介入 | ||||||
| 研究阶段ICMJE | 不适用 | ||||||
| 研究设计ICMJE | 分配：N/A 干预模型：单一组分配 掩蔽：无（打开标签） 主要目的：治疗 | ||||||
| 条件ICMJE | |||||||
| 干预ICMJE | 其他：添加MCT的生酮饮食 | ||||||
| 研究臂ICMJE | 实验：MCT的生酮饮食 每天补充MCT的生酮饮食持续6周。 干预：其他：添加MCT的生酮饮食 | ||||||
| 出版物 * | 不提供 | ||||||
*包括由数据提供商提供的出版物以及Medline中临床标识符（NCT编号）的出版物。 | |||||||
| 招聘信息 | |||||||
| 招聘状态ICMJE | 活跃，不招募 | ||||||
| 实际注册ICMJE | 12 | ||||||
| 原始估计注册ICMJE | 20 | ||||||
| 估计的研究完成日期ICMJE | 2021年5月31日 | ||||||
| 估计的初级完成日期 | 2021年2月9日（主要结果度量的最终数据收集日期） | ||||||
| 资格标准ICMJE | 纳入标准： 排除标准：
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| 性别/性别ICMJE |
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| 年龄ICMJE | 17岁以上（儿童，成人，老年人） | ||||||
| 接受健康的志愿者ICMJE | 不 | ||||||
| 联系ICMJE | 仅当研究招募主题时才显示联系信息 | ||||||
| 列出的位置国家ICMJE | 丹麦 | ||||||
| 删除了位置国家 | |||||||
| 管理信息 | |||||||
| NCT编号ICMJE | NCT04308577 | ||||||
| 其他研究ID编号ICMJE | 你哥本哈根 | ||||||
| 有数据监测委员会 | 不 | ||||||
| 美国FDA调节的产品 |
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| IPD共享语句ICMJE |
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| 责任方 | Jens Rikardt Andersen，哥本哈根大学 | ||||||
| 研究赞助商ICMJE | Jens Rikardt Andersen | ||||||
| 合作者ICMJE | 丹麦的Rigshospitalet | ||||||
| 研究人员ICMJE |
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| PRS帐户 | 哥本哈根大学 | ||||||
| 验证日期 | 2021年1月 | ||||||
国际医学期刊编辑委员会和世界卫生组织ICTRP要求的ICMJE数据要素 | |||||||
