• 肠道菌群组成的变化[时间范围：最高6个月的基线]
  研究从基线的肠道菌群组成中的变化，包括幽门螺杆菌，胃萎缩（PG-I，PG-II比率）
• 医院的焦虑和抑郁评分[时间范围：最多6个月的基线]
  问卷中的项目数量反映了焦虑和抑郁。患者在四点（0-3）反应类别中回答了每个项目，抑郁症的0-21分数（0-7分数表明正常范围，8-10表示“边界异常或边界案例”'得分为11或更高表示“异常情况”。

消化不良' target='_blank'>功能性消化不良（FD）是一种常见的临床综合征，其特征是存在复发性或慢性上腹部症状，例如上腹疼痛，早期饱腹感和饱腹感，没有任何结构异常，胃肠道（UGI）末端镜检查中没有任何结构异常。 FD是一种异质性疾病，其中不同的病理生理机制是特定症状模式的基础。这可能是由于内脏性超敏反应，胃运动功能障碍和低度粘膜炎症的结合而引起的。包括家族聚集在内的累积证据最近表明，包括FD在内的功能性胃肠道（GI）疾病可能由遗传因素造成贡献，遗传因素的鉴定可能会改善对潜在的病理生理机制的理解。低度炎症可能在FD的发病机理中起重要作用。

幽门螺杆菌感染至少在一部分患者中可能导致FD。根据目前的罗马算法，尽管大部分患者没有消除，但仍需要消除幽门螺杆菌感染，但仍需要消除FD诊断。除幽门螺杆菌外，肠道微生物群也成为了包括FD在内的多种GI疾病的发病机理中的重要参与者。实际上，几位作者建议，小肠微生物营养不良，小肠细菌过度生长和十二指肠炎症可能是FD症状的原因。幽门螺杆菌根除H.幽门螺杆菌可能无法在FD患者中取得一致的结果的原因之一可能与以下事实有关：幽门螺杆菌和肠道菌群之间的可变相互作用在胃生理上可能是FD患者的重要参与者。几位专家认为，幽门螺杆菌对胃生理的可变作用可能与其与宿主因子的相互作用有关，肠道微生物营养不良可能是导致幽门螺杆菌消除治疗FD患者的可变功效。肠道微生物营养不良在FD患者中的作用得到了香港最近的一项随机对照试验的支持，该试验显示针对肠道菌群的利法昔丁疗法对FD患者的治疗有用。可能决定FD症状的因素之一，特别是称为上腹痛综合征的亚型的症状是胃酸的过度分泌。胃炎既与次氯羟基酸性疾病和高氯二酸有关。例如，狂热的主导胃炎与高氯二酸有关，体内胃炎与次氯化有关。胃蛋白原I和II比是评估胃炎地形的一种非侵入性方法，例如鼻鼻或身体的主要方法。胃蛋白酶原是胃蛋白水解酶胃蛋白酶的无活性前体。人百事可乐原子包括两个同工酶，胃蛋白酶原I（或A）和胃蛋白酶原II（或C）。胃蛋白原I（PG-I）主要由基础粘膜的主要细胞分泌，而胃蛋白原II（PG-II）也由幽门腺和近端十二指肠粘膜分泌。 PG-I的血清水平与酸分泌水平相关，而PG-II显示反向关系。因此，PG-I/PG-II比是评估胃酸分泌，胃炎和肠道化生的有用工具。胃蛋白分泌受酸分泌循环的负反馈机制调节。实际上，功能性胃肠道疾病（FGID）的患者早些时候被认为是心理上的。这种理解可能导致对医生/胃肠病学家的信念发展，即这些患者是神经质，令人担忧的人，假装疾病。这种错误的信念可能对这些患者造成了损害。然而，最近积累的证据表明，fGID患者在胃肠道（GI）术中具有几种病理生理异常，可能无法通过常规研究（例如上GI内窥镜）进行可视化，但通常可以通过包括分子技术在内的更精致的测试可见。因此，我们提出这些疾病被称为微有机疾病。实际上，罗马四世算法中的罗马基金会的专家表明，这些疾病需要被视为“肠道脑相互作用”的疾病，而不是“脑形互动”的疾病，而不是“脑肠相互作用”，从而增强了外围性的重要性，而不是病原体中核心机制的重要性。罗马四世还表明，在临床实践中，FGID的多维临床特征（包括分类诊断，亚型，严重性，心理因素和生理因素在内，包括生物标志物），然后再进行进一步治疗这些患者。这是理解包括FD在内的FGID的发病机理和治疗的范式转变，但需要更多证据，尤其是来自世界上热带和亚热带地区的范式。因此，拟议研究的临床和科学重要性不能被过多估计。消化不良' target='_blank'>功能性消化不良（FD）是一种神秘的疾病，可能由焦虑，抑郁症，失眠和微观有机问题（如幽门螺杆菌感染，胃炎，十二指肠炎，duodenitis，duodenitis，duodenenitis，duodenenitis），胃部酸性，胃酸性，胃酸性，，胃部，，胃肠炎，胃肠炎，胃炎，胃炎，胃炎，胃炎，胃炎，抑郁症，抑郁，失眠和微无机问题（如焦虑，抑郁症，失眠和微无机问题）可能造成贡献。胃菌群营养不良。因此，我们旨在研究FD患者中的这些因素。在香港最近的一项随机对照试验中，利法西明蛋白已被证明可用于FD的治疗。由于菌群营养不良可能是FD中的重要问题，因此我们计划在随机的安慰剂对照试验中用利福昔明治疗它们，并重复参数，例如消化不良评分，医院焦虑和抑郁量表（HADS）评分，Pittsburgh Sleep质量指数（PSQI）（PSQI）（PSQI） ）。我们希望研究FD的致病机制并评估基线因子，这可能有助于预测这些患者对肠道菌群操纵的反应。

• 药物：利福昔明
  在多个IBS研究中，通过对肠道微生物群的影响来改善疼痛和腹胀的症状，这是消化不良' target='_blank'>功能性消化不良的受试者中的重要症状
  其他名称：normix
• 药物：安慰剂
  相似的安慰剂

• 主动比较器：利福昔明
  Rifaximin 550mg每天三次14天其他名称：Normix
  干预：药物：利福昔明
• 安慰剂比较器：安慰剂
  安慰剂每天三次14天
  干预：药物：安慰剂

• Li X，Cao Y，Wong RK，Ho Ky，Wilder-Smith Ch。功能障碍的内脏和体细胞感觉功能。 Neurogastroenterol motil。 2013年3月； 25（3）：246-53，E165。 doi：10.1111/nmo.12044。 Epub 2012 11月21日。
• Sebastián-Domingo JJ。 [消化不良' target='_blank'>功能性消化不良的整合医学。草药制剂的角色stw5]。胃肠道乙醇。 2014年4月； 37（4）：256-61。 doi：10.1016/j.gastrohep.2013.10.001。 Epub 2013 12月5日。评论。西班牙语。

纳入标准：

• 罗马IV标准的FD诊断（一种或多种令人讨厌的症状，例如餐后饱满，早期饱腹感，上腹疼痛和上腹部燃烧。它必须在过去3个月内及时包括餐后痛苦综合征和上腹部疼痛综合征的标准，至少包括症状发作至少6个月诊断前几个月，没有结构性疾病的证据，包括上镜检查）。
• 没有有机疾病上胃肠道内窥镜和超声检查。
• 目前，在过去两个月中没有进行任何积极疗法。
• 没有先前消除幽门螺杆菌的历史。
• 在上个月内没有抗生素疗法。
• 在研究入学之前，未接收至少4周的质子泵抑制剂。

排除标准：

• 存在警报症状，例如胃肠道出血，无法解释的铁缺乏贫血，无意的体重减轻，腹部明显的腹部肿块，结肠癌或胃癌的家族史或症状发作≥50岁，尚未筛查结肠癌或突然/急性发病肠习惯的新变化）
• 没有适当的知情同意。
• 内窥镜治疗胃食管反流。

• 肠道菌群组成的变化[时间范围：最高6个月的基线]
  研究从基线的肠道菌群组成中的变化，包括幽门螺杆菌，胃萎缩（PG-I，PG-II比率）
• 医院的焦虑和抑郁评分[时间范围：最多6个月的基线]
  问卷中的项目数量反映了焦虑和抑郁。患者在四点（0-3）反应类别中回答了每个项目，抑郁症的0-21分数（0-7分数表明正常范围，8-10表示“边界异常或边界案例”'得分为11或更高表示“异常情况”。

消化不良' target='_blank'>功能性消化不良（FD）是一种常见的临床综合征，其特征是存在复发性或慢性上腹部症状，例如上腹疼痛，早期饱腹感和饱腹感，没有任何结构异常，胃肠道（UGI）末端镜检查中没有任何结构异常。 FD是一种异质性疾病，其中不同的病理生理机制是特定症状模式的基础。这可能是由于内脏性超敏反应，胃运动功能障碍和低度粘膜炎症的结合而引起的。包括家族聚集在内的累积证据最近表明，包括FD在内的功能性胃肠道（GI）疾病可能由遗传因素造成贡献，遗传因素的鉴定可能会改善对潜在的病理生理机制的理解。低度炎症可能在FD的发病机理中起重要作用。

幽门螺杆菌感染至少在一部分患者中可能导致FD。根据目前的罗马算法，尽管大部分患者没有消除，但仍需要消除幽门螺杆菌感染，但仍需要消除FD诊断。除幽门螺杆菌外，肠道微生物群也成为了包括FD在内的多种GI疾病的发病机理中的重要参与者。实际上，几位作者建议，小肠微生物营养不良，小肠细菌过度生长和十二指肠炎症可能是FD症状的原因。幽门螺杆菌根除H.幽门螺杆菌可能无法在FD患者中取得一致的结果的原因之一可能与以下事实有关：幽门螺杆菌和肠道菌群之间的可变相互作用在胃生理上可能是FD患者的重要参与者。几位专家认为，幽门螺杆菌对胃生理的可变作用可能与其与宿主因子的相互作用有关，肠道微生物营养不良可能是导致幽门螺杆菌消除治疗FD患者的可变功效。肠道微生物营养不良在FD患者中的作用得到了香港最近的一项随机对照试验的支持，该试验显示针对肠道菌群的利法昔丁疗法对FD患者的治疗有用。可能决定FD症状的因素之一，特别是称为上腹痛综合征的亚型的症状是胃酸的过度分泌。胃炎既与次氯羟基酸性疾病和高氯二酸有关。例如，狂热的主导胃炎与高氯二酸有关，体内胃炎与次氯化有关。胃蛋白原I和II比是评估胃炎地形的一种非侵入性方法，例如鼻鼻或身体的主要方法。胃蛋白酶原是胃蛋白水解酶胃蛋白酶的无活性前体。人百事可乐原子包括两个同工酶，胃蛋白酶原I（或A）和胃蛋白酶原II（或C）。胃蛋白原I（PG-I）主要由基础粘膜的主要细胞分泌，而胃蛋白原II（PG-II）也由幽门腺和近端十二指肠粘膜分泌。 PG-I的血清水平与酸分泌水平相关，而PG-II显示反向关系。因此，PG-I/PG-II比是评估胃酸分泌，胃炎和肠道化生的有用工具。胃蛋白分泌受酸分泌循环的负反馈机制调节。实际上，功能性胃肠道疾病（FGID）的患者早些时候被认为是心理上的。这种理解可能导致对医生/胃肠病学家的信念发展，即这些患者是神经质，令人担忧的人，假装疾病。这种错误的信念可能对这些患者造成了损害。然而，最近积累的证据表明，fGID患者在胃肠道（GI）术中具有几种病理生理异常，可能无法通过常规研究（例如上GI内窥镜）进行可视化，但通常可以通过包括分子技术在内的更精致的测试可见。因此，我们提出这些疾病被称为微有机疾病。实际上，罗马四世算法中的罗马基金会的专家表明，这些疾病需要被视为“肠道脑相互作用”的疾病，而不是“脑形互动”的疾病，而不是“脑肠相互作用”，从而增强了外围性的重要性，而不是病原体中核心机制的重要性。罗马四世还表明，在临床实践中，FGID的多维临床特征（包括分类诊断，亚型，严重性，心理因素和生理因素在内，包括生物标志物），然后再进行进一步治疗这些患者。这是理解包括FD在内的FGID的发病机理和治疗的范式转变，但需要更多证据，尤其是来自世界上热带和亚热带地区的范式。因此，拟议研究的临床和科学重要性不能被过多估计。消化不良' target='_blank'>功能性消化不良（FD）是一种神秘的疾病，可能由焦虑，抑郁症，失眠和微观有机问题（如幽门螺杆菌感染，胃炎，十二指肠炎，duodenitis，duodenitis，duodenenitis，duodenenitis），胃部酸性，胃酸性，胃酸性，，胃部，，胃肠炎，胃肠炎，胃炎，胃炎，胃炎，胃炎，胃炎，抑郁症，抑郁，失眠和微无机问题（如焦虑，抑郁症，失眠和微无机问题）可能造成贡献。胃菌群营养不良。因此，我们旨在研究FD患者中的这些因素。在香港最近的一项随机对照试验中，利法西明蛋白已被证明可用于FD的治疗。由于菌群营养不良可能是FD中的重要问题，因此我们计划在随机的安慰剂对照试验中用利福昔明治疗它们，并重复参数，例如消化不良评分，医院焦虑和抑郁量表（HADS）评分，Pittsburgh Sleep质量指数（PSQI）（PSQI）（PSQI） ）。我们希望研究FD的致病机制并评估基线因子，这可能有助于预测这些患者对肠道菌群操纵的反应。

• 药物：利福昔明
  在多个IBS研究中，通过对肠道微生物群的影响来改善疼痛和腹胀的症状，这是消化不良' target='_blank'>功能性消化不良的受试者中的重要症状
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  min' target='_blank'>Rifaximin 550mg每天三次14天其他名称：Normix
  干预：药物：利福昔明
• 安慰剂比较器：安慰剂
  安慰剂每天三次14天
  干预：药物：安慰剂

• Li X，Cao Y，Wong RK，Ho Ky，Wilder-Smith Ch。功能障碍的内脏和体细胞感觉功能。 Neurogastroenterol motil。 2013年3月； 25（3）：246-53，E165。 doi：10.1111/nmo.12044。 Epub 2012 11月21日。
• Sebastián-Domingo JJ。 [消化不良' target='_blank'>功能性消化不良的整合医学。草药制剂的角色stw5]。胃肠道乙醇。 2014年4月； 37（4）：256-61。 doi：10.1016/j.gastrohep.2013.10.001。 Epub 2013 12月5日。评论。西班牙语。

纳入标准：

• 罗马IV标准的FD诊断（一种或多种令人讨厌的症状，例如餐后饱满，早期饱腹感，上腹疼痛和上腹部燃烧。它必须在过去3个月内及时包括餐后痛苦综合征和上腹部疼痛综合征的标准，至少包括症状发作至少6个月诊断前几个月，没有结构性疾病的证据，包括上镜检查）。
• 没有有机疾病上胃肠道内窥镜和超声检查。
• 目前，在过去两个月中没有进行任何积极疗法。
• 没有先前消除幽门螺杆菌的历史。
• 在上个月内没有抗生素疗法。
• 在研究入学之前，未接收至少4周的质子泵抑制剂。

排除标准：

• 存在警报症状，例如胃肠道出血，无法解释的铁缺乏贫血，无意的体重减轻，腹部明显的腹部肿块，结肠癌或胃癌的家族史或症状发作≥50岁，尚未筛查结肠癌或突然/急性发病肠习惯的新变化）
• 没有适当的知情同意。
• 内窥镜治疗胃食管反流。