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生物标志物和SNP - 造影术后心脏重塑
| 病情或疾病 | 干预/治疗 |
|---|---|
| 心肌梗塞 | 遗传：启动子区域和抗炎细胞因子和血管生长因子的SNP多态性 |
常规临床实践中心肌梗死的现代治疗方法的广泛引入不仅导致死亡率降低，而且导致心力衰竭' target='_blank'>慢性心力衰竭患者数量增加。众所周知，炎症在响应细胞损伤的情况下在心肌梗塞中发展，伴随着免疫系统细胞的激活，最终伴有疤痕。慢性无菌性炎症不仅是对心肌细胞坏死的普遍生物学反应，而且是进攻后心脏重塑的细胞分子基础。同时，促和抗炎介质的失衡可能会对受损的心肌的愈合过程以及随后的心脏重塑产生负面影响。在不良心脏重塑中，促炎细胞因子（IL-1β，IL-6，TNF-α等）的水平升高，抗炎细胞因子（IL-4，IL-10等）的分泌降低了很长的时间时间。
最近，细胞因子产生的内毒素假说在科学家中引起了人们的极大兴趣。内毒素是革兰氏阴性细菌外细胞壁的脂多糖（LPS）的分子。 LPS是细胞因子释放的强大诱导剂，慢性内毒素负荷至少是激活先天免疫系统的原因之一。病理生理学中最重要，最尚未解决的问题之一是研究炎症反应的性质，或者是在心肌中发展的细胞因子反应级联，赔偿和新血管生成，以应对缺血性损害，以及对这些过程的遗传确定的调节。确定细胞因子在不良心脏重塑发展中的双重作用的因素可能是其基因的多态性，特别是基因的单核苷酸多态性 - SNP（单核苷酸多态性），替代了一个核苷酸。启动子区域中的SNP调节基因表达的强度，白介素的分泌和功能不同，生长因子以及相应的生物学作用。揭示AMI患者中血管生长因素，促和抗炎细胞因子的调节的机制，可能会成为基于调节AMI免疫反应和新血管生成的新治疗策略的基础或形式重组蛋白的血管生长因子或刺激再生的遗传构建体的一部分。
总共将招募200例急性原发性心肌梗死患者。入院后，所有患者都接受标准治疗，以治疗心肌梗塞。在入院后的24小时内，进行了与梗死相关动脉的冠状动脉血管造影和血运重建。在住院和出院当天的第1天和第7天，将采用血液来确定促促促炎和抗炎生物标志物的血清浓度的动力学，心肌坏死的标志物；将研究基因多态性；将进行超声心动图以评估AMI后心脏的结构和功能特征。 3个月和12个月后，患者接受研究以动态评估心脏的结构和功能状态。
| 研究类型 ： | 观察 |
| 估计入学人数 ： | 200名参与者 |
| 观察模型： | 队列 |
| 时间观点： | 预期 |
| 官方标题： | 促进后心脏重塑患者的启动子区域的血管生长因子，促和抗炎生物标志物以及遗传多态性 |
| 实际学习开始日期 ： | 2019年3月15日 |
| 估计的初级完成日期 ： | 2020年9月 |
| 估计 学习完成日期 ： | 2020年9月 |
- 左心室末端 - 舒张体积指数（百分比）[时间范围：1年]的变化在1年随访的心肌梗死患者中，评估了左心室末端末端量指数（百分比）的变化，并在发作后的第7和第3天和第3个月进行了中等评估。
- 死亡率的发生率（百分比）[时间范围：1年]心肌梗塞发作后1年测量死亡率（百分比）。
- 中风的发病率（百分比）[时间范围：1年]心肌梗塞发作后1年测量中风的发病率（百分比）。
- 不稳定心绞痛（百分比）的发病率[时间范围：1年]心肌梗塞发作后1年测量不稳定心绞痛（百分比）的发病率。
- 心力衰竭' target='_blank'>慢性心力衰竭的发生率> II NYHA（百分比）[时间范围：1年]
- 复发性心肌梗塞的发生率（百分比）[时间范围：1年]心肌梗塞发作1年后测量复发性心肌梗塞（百分比）的发生率。
- 促炎性细胞因子（PG/ML）的变化[时间范围：1年]在1年的随访中评估了心肌梗塞患者的血清促炎细胞因子（PG/mL）的变化，并在发作后的第1、7和14天和第3个月进行中等评估。
- 抗炎细胞因子（PG/mL）的变化[时间范围：1年]在1年的随访中评估了心肌梗塞患者的抗炎细胞因子（PG/mL）血清水平的变化，并在开始后第1、7和14天和第3个月的中等评估。
- 血管生长因子（PG/mL）的变化[时间范围：1年]1年随访的心肌梗死患者血管生长因子的血清生长因子的血清生长因子水平变化（PG/mL）的变化，在发病后第1、7和14天和第3个月中进行了中等评估。
- 变化内毒素（NG/mL）[时间范围：1年]1年随访的心肌梗死患者的血清内毒素水平（Ng/mL）的变化在发病后第1、7和14和第3个月的中等评估。
生物测量保留率：DNA样品
| 追踪信息 | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 首先提交日期 | 2019年3月31日 | ||||||||
| 第一个发布日期 | 2020年3月5日 | ||||||||
| 上次更新发布日期 | 2020年3月5日 | ||||||||
| 实际学习开始日期 | 2019年3月15日 | ||||||||
| 估计的初级完成日期 | 2020年9月（主要结果指标的最终数据收集日期） | ||||||||
| 当前的主要结果指标 | 左心室末端 - 舒张体积指数（百分比）[时间范围：1年]的变化 在1年随访的心肌梗死患者中，评估了左心室末端末端量指数（百分比）的变化，并在发作后的第7和第3天和第3个月进行了中等评估。 | ||||||||
| 原始主要结果指标 | 与电流相同 | ||||||||
| 改变历史 | 没有发布更改 | ||||||||
| 当前的次要结果指标 |
| ||||||||
| 原始的次要结果指标 | 与电流相同 | ||||||||
| 当前其他预先指定的结果指标 | |||||||||
| 原始其他预先指定的结果指标 | 与电流相同 | ||||||||
| 描述性信息 | |||||||||
| 简短标题 | 生物标志物和SNP - 造影术后心脏重塑 | ||||||||
| 官方头衔 | 促进后心脏重塑患者的启动子区域的血管生长因子，促和抗炎生物标志物以及遗传多态性 | ||||||||
| 简要摘要 | 这项研究的目的是探索其基因启动子区域的促和抗炎生物标志物以及血管生长因子以及SNP多态性的血清水平急性ST段海拔心肌梗塞。 | ||||||||
| 详细说明 | 常规临床实践中心肌梗死的现代治疗方法的广泛引入不仅导致死亡率降低，而且导致心力衰竭' target='_blank'>慢性心力衰竭患者数量增加。众所周知，炎症在响应细胞损伤的情况下在心肌梗塞中发展，伴随着免疫系统细胞的激活，最终伴有疤痕。慢性无菌性炎症不仅是对心肌细胞坏死的普遍生物学反应，而且是进攻后心脏重塑的细胞分子基础。同时，促和抗炎介质的失衡可能会对受损的心肌的愈合过程以及随后的心脏重塑产生负面影响。在不良心脏重塑中，促炎细胞因子（IL-1β，IL-6，TNF-α等）的水平升高，抗炎细胞因子（IL-4，IL-10等）的分泌降低了很长的时间时间。 最近，细胞因子产生的内毒素假说在科学家中引起了人们的极大兴趣。内毒素是革兰氏阴性细菌外细胞壁的脂多糖（LPS）的分子。 LPS是细胞因子释放的强大诱导剂，慢性内毒素负荷至少是激活先天免疫系统的原因之一。病理生理学中最重要，最尚未解决的问题之一是研究炎症反应的性质，或者是在心肌中发展的细胞因子反应级联，赔偿和新血管生成，以应对缺血性损害，以及对这些过程的遗传确定的调节。确定细胞因子在不良心脏重塑发展中的双重作用的因素可能是其基因的多态性，特别是基因的单核苷酸多态性 - SNP（单核苷酸多态性），替代了一个核苷酸。启动子区域中的SNP调节基因表达的强度，白介素的分泌和功能不同，生长因子以及相应的生物学作用。揭示AMI患者中血管生长因素，促和抗炎细胞因子的调节的机制，可能会成为基于调节AMI免疫反应和新血管生成的新治疗策略的基础或形式重组蛋白的血管生长因子或刺激再生的遗传构建体的一部分。 总共将招募200例急性原发性心肌梗死患者。入院后，所有患者都接受标准治疗，以治疗心肌梗塞。在入院后的24小时内，进行了与梗死相关动脉的冠状动脉血管造影和血运重建。在住院和出院当天的第1天和第7天，将采用血液来确定促促促炎和抗炎生物标志物的血清浓度的动力学，心肌坏死的标志物；将研究基因多态性；将进行超声心动图以评估AMI后心脏的结构和功能特征。 3个月和12个月后，患者接受研究以动态评估心脏的结构和功能状态。 | ||||||||
| 研究类型 | 观察 | ||||||||
| 学习规划 | 观察模型：队列 时间观点：潜在 | ||||||||
| 目标随访时间 | 不提供 | ||||||||
| 生物测量 | 保留：DNA样品 描述： 将从急性ST段升高心肌梗塞的患者那里获得样品，这些患者在疾病发作后的24小时内接受了冠状动脉血管造影。 | ||||||||
| 采样方法 | 非概率样本 | ||||||||
| 研究人群 | 急性心肌梗塞患有ST段升高的患者，他们在疾病发作后的24小时内接受了冠状动脉血管造影。 | ||||||||
| 健康）状况 | 心肌梗塞 | ||||||||
| 干涉 | 遗传：启动子区域和抗炎细胞因子和血管生长因子的SNP多态性 血液采样 | ||||||||
| 研究组/队列 | 不提供 | ||||||||
| 出版物 * | 不提供 | ||||||||
*包括由数据提供商提供的出版物以及Medline中临床标识符（NCT编号）的出版物。 | |||||||||
| 招聘信息 | |||||||||
| 招聘状况 | 招募 | ||||||||
| 估计入学人数 | 200 | ||||||||
| 原始估计注册 | 与电流相同 | ||||||||
| 估计学习完成日期 | 2020年9月 | ||||||||
| 估计的初级完成日期 | 2020年9月（主要结果指标的最终数据收集日期） | ||||||||
| 资格标准 | 纳入标准：
排除标准： | ||||||||
| 性别/性别 |
| ||||||||
| 年龄 | 30年至80年（成人，老年人） | ||||||||
| 接受健康的志愿者 | 是的 | ||||||||
| 联系人 |
| ||||||||
| 列出的位置国家 | 俄罗斯联邦 | ||||||||
| 删除了位置国家 | |||||||||
| 管理信息 | |||||||||
| NCT编号 | NCT04296253 | ||||||||
| 其他研究ID编号 | SNP_1 | ||||||||
| 有数据监测委员会 | 不提供 | ||||||||
| 美国FDA调节的产品 | 不提供 | ||||||||
| IPD共享声明 | 不提供 | ||||||||
| 责任方 | Vyacheslav Ryabov，俄罗斯科学院汤姆斯克国家研究医学中心 | ||||||||
| 研究赞助商 | 俄罗斯科学学院的汤姆斯克国家研究医学中心 | ||||||||
| 合作者 | 不提供 | ||||||||
| 调查人员 |
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| PRS帐户 | 俄罗斯科学学院的汤姆斯克国家研究医学中心 | ||||||||
| 验证日期 | 2020年3月 | ||||||||
| 病情或疾病 | 干预/治疗 |
|---|---|
| 心肌梗塞 | 遗传：启动子区域和抗炎细胞因子和血管生长因子的SNP多态性 |
常规临床实践中心肌梗死的现代治疗方法的广泛引入不仅导致死亡率降低，而且导致心力衰竭' target='_blank'>慢性心力衰竭患者数量增加。众所周知，炎症在响应细胞损伤的情况下在心肌梗塞中发展，伴随着免疫系统细胞的激活，最终伴有疤痕。慢性无菌性炎症不仅是对心肌细胞坏死的普遍生物学反应，而且是进攻后心脏重塑的细胞分子基础。同时，促和抗炎介质的失衡可能会对受损的心肌的愈合过程以及随后的心脏重塑产生负面影响。在不良心脏重塑中，促炎细胞因子（IL-1β，IL-6，TNF-α等）的水平升高，抗炎细胞因子（IL-4，IL-10等）的分泌降低了很长的时间时间。
最近，细胞因子产生的内毒素假说在科学家中引起了人们的极大兴趣。内毒素是革兰氏阴性细菌外细胞壁的脂多糖（LPS）的分子。 LPS是细胞因子释放的强大诱导剂，慢性内毒素负荷至少是激活先天免疫系统的原因之一。病理生理学中最重要，最尚未解决的问题之一是研究炎症反应的性质，或者是在心肌中发展的细胞因子反应级联，赔偿和新血管生成，以应对缺血性损害，以及对这些过程的遗传确定的调节。确定细胞因子在不良心脏重塑发展中的双重作用的因素可能是其基因的多态性，特别是基因的单核苷酸多态性 - SNP（单核苷酸多态性），替代了一个核苷酸。启动子区域中的SNP调节基因表达的强度，白介素的分泌和功能不同，生长因子以及相应的生物学作用。揭示AMI患者中血管生长因素，促和抗炎细胞因子的调节的机制，可能会成为基于调节AMI免疫反应和新血管生成的新治疗策略的基础或形式重组蛋白的血管生长因子或刺激再生的遗传构建体的一部分。
总共将招募200例急性原发性心肌梗死患者。入院后，所有患者都接受标准治疗，以治疗心肌梗塞。在入院后的24小时内，进行了与梗死相关动脉的冠状动脉血管造影和血运重建。在住院和出院当天的第1天和第7天，将采用血液来确定促促促炎和抗炎生物标志物的血清浓度的动力学，心肌坏死的标志物；将研究基因多态性；将进行超声心动图以评估AMI后心脏的结构和功能特征。 3个月和12个月后，患者接受研究以动态评估心脏的结构和功能状态。
| 研究类型 ： | 观察 |
| 估计入学人数 ： | 200名参与者 |
| 观察模型： | 队列 |
| 时间观点： | 预期 |
| 官方标题： | 促进后心脏重塑患者的启动子区域的血管生长因子，促和抗炎生物标志物以及遗传多态性 |
| 实际学习开始日期 ： | 2019年3月15日 |
| 估计的初级完成日期 ： | 2020年9月 |
| 估计 学习完成日期 ： | 2020年9月 |
- 左心室末端 - 舒张体积指数（百分比）[时间范围：1年]的变化在1年随访的心肌梗死患者中，评估了左心室末端末端量指数（百分比）的变化，并在发作后的第7和第3天和第3个月进行了中等评估。
- 死亡率的发生率（百分比）[时间范围：1年]心肌梗塞发作后1年测量死亡率（百分比）。
- 中风的发病率（百分比）[时间范围：1年]心肌梗塞发作后1年测量中风的发病率（百分比）。
- 不稳定心绞痛（百分比）的发病率[时间范围：1年]心肌梗塞发作后1年测量不稳定心绞痛（百分比）的发病率。
- 心力衰竭' target='_blank'>慢性心力衰竭的发生率> II NYHA（百分比）[时间范围：1年]
- 复发性心肌梗塞的发生率（百分比）[时间范围：1年]心肌梗塞发作1年后测量复发性心肌梗塞（百分比）的发生率。
- 促炎性细胞因子（PG/ML）的变化[时间范围：1年]在1年的随访中评估了心肌梗塞患者的血清促炎细胞因子（PG/mL）的变化，并在发作后的第1、7和14天和第3个月进行中等评估。
- 抗炎细胞因子（PG/mL）的变化[时间范围：1年]在1年的随访中评估了心肌梗塞患者的抗炎细胞因子（PG/mL）血清水平的变化，并在开始后第1、7和14天和第3个月的中等评估。
- 血管生长因子（PG/mL）的变化[时间范围：1年]1年随访的心肌梗死患者血管生长因子的血清生长因子的血清生长因子水平变化（PG/mL）的变化，在发病后第1、7和14天和第3个月中进行了中等评估。
- 变化内毒素（NG/mL）[时间范围：1年]
生物测量保留率：DNA样品
| 追踪信息 | |||||||||
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| 首先提交日期 | 2019年3月31日 | ||||||||
| 第一个发布日期 | 2020年3月5日 | ||||||||
| 上次更新发布日期 | 2020年3月5日 | ||||||||
| 实际学习开始日期 | 2019年3月15日 | ||||||||
| 估计的初级完成日期 | 2020年9月（主要结果指标的最终数据收集日期） | ||||||||
| 当前的主要结果指标 | 左心室末端 - 舒张体积指数（百分比）[时间范围：1年]的变化 在1年随访的心肌梗死患者中，评估了左心室末端末端量指数（百分比）的变化，并在发作后的第7和第3天和第3个月进行了中等评估。 | ||||||||
| 原始主要结果指标 | 与电流相同 | ||||||||
| 改变历史 | 没有发布更改 | ||||||||
| 当前的次要结果指标 |
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| 原始的次要结果指标 | 与电流相同 | ||||||||
| 当前其他预先指定的结果指标 | |||||||||
| 原始其他预先指定的结果指标 | 与电流相同 | ||||||||
| 描述性信息 | |||||||||
| 简短标题 | 生物标志物和SNP - 造影术后心脏重塑 | ||||||||
| 官方头衔 | 促进后心脏重塑患者的启动子区域的血管生长因子，促和抗炎生物标志物以及遗传多态性 | ||||||||
| 简要摘要 | 这项研究的目的是探索其基因启动子区域的促和抗炎生物标志物以及血管生长因子以及SNP多态性的血清水平急性ST段海拔心肌梗塞。 | ||||||||
| 详细说明 | 常规临床实践中心肌梗死的现代治疗方法的广泛引入不仅导致死亡率降低，而且导致心力衰竭' target='_blank'>慢性心力衰竭患者数量增加。众所周知，炎症在响应细胞损伤的情况下在心肌梗塞中发展，伴随着免疫系统细胞的激活，最终伴有疤痕。慢性无菌性炎症不仅是对心肌细胞坏死的普遍生物学反应，而且是进攻后心脏重塑的细胞分子基础。同时，促和抗炎介质的失衡可能会对受损的心肌的愈合过程以及随后的心脏重塑产生负面影响。在不良心脏重塑中，促炎细胞因子（IL-1β，IL-6，TNF-α等）的水平升高，抗炎细胞因子（IL-4，IL-10等）的分泌降低了很长的时间时间。 最近，细胞因子产生的内毒素假说在科学家中引起了人们的极大兴趣。内毒素是革兰氏阴性细菌外细胞壁的脂多糖（LPS）的分子。 LPS是细胞因子释放的强大诱导剂，慢性内毒素负荷至少是激活先天免疫系统的原因之一。病理生理学中最重要，最尚未解决的问题之一是研究炎症反应的性质，或者是在心肌中发展的细胞因子反应级联，赔偿和新血管生成，以应对缺血性损害，以及对这些过程的遗传确定的调节。确定细胞因子在不良心脏重塑发展中的双重作用的因素可能是其基因的多态性，特别是基因的单核苷酸多态性 - SNP（单核苷酸多态性），替代了一个核苷酸。启动子区域中的SNP调节基因表达的强度，白介素的分泌和功能不同，生长因子以及相应的生物学作用。揭示AMI患者中血管生长因素，促和抗炎细胞因子的调节的机制，可能会成为基于调节AMI免疫反应和新血管生成的新治疗策略的基础或形式重组蛋白的血管生长因子或刺激再生的遗传构建体的一部分。 总共将招募200例急性原发性心肌梗死患者。入院后，所有患者都接受标准治疗，以治疗心肌梗塞。在入院后的24小时内，进行了与梗死相关动脉的冠状动脉血管造影和血运重建。在住院和出院当天的第1天和第7天，将采用血液来确定促促促炎和抗炎生物标志物的血清浓度的动力学，心肌坏死的标志物；将研究基因多态性；将进行超声心动图以评估AMI后心脏的结构和功能特征。 3个月和12个月后，患者接受研究以动态评估心脏的结构和功能状态。 | ||||||||
| 研究类型 | 观察 | ||||||||
| 学习规划 | 观察模型：队列 时间观点：潜在 | ||||||||
| 目标随访时间 | 不提供 | ||||||||
| 生物测量 | 保留：DNA样品 描述： 将从急性ST段升高心肌梗塞的患者那里获得样品，这些患者在疾病发作后的24小时内接受了冠状动脉血管造影。 | ||||||||
| 采样方法 | 非概率样本 | ||||||||
| 研究人群 | 急性心肌梗塞患有ST段升高的患者，他们在疾病发作后的24小时内接受了冠状动脉血管造影。 | ||||||||
| 健康）状况 | 心肌梗塞 | ||||||||
| 干涉 | 遗传：启动子区域和抗炎细胞因子和血管生长因子的SNP多态性 血液采样 | ||||||||
| 研究组/队列 | 不提供 | ||||||||
| 出版物 * | 不提供 | ||||||||
*包括由数据提供商提供的出版物以及Medline中临床标识符（NCT编号）的出版物。 | |||||||||
| 招聘信息 | |||||||||
| 招聘状况 | 招募 | ||||||||
| 估计入学人数 | 200 | ||||||||
| 原始估计注册 | 与电流相同 | ||||||||
| 估计学习完成日期 | 2020年9月 | ||||||||
| 估计的初级完成日期 | 2020年9月（主要结果指标的最终数据收集日期） | ||||||||
| 资格标准 | 纳入标准：
排除标准： | ||||||||
| 性别/性别 |
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| 年龄 | 30年至80年（成人，老年人） | ||||||||
| 接受健康的志愿者 | 是的 | ||||||||
| 联系人 |
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| 列出的位置国家 | 俄罗斯联邦 | ||||||||
| 删除了位置国家 | |||||||||
| 管理信息 | |||||||||
| NCT编号 | NCT04296253 | ||||||||
| 其他研究ID编号 | SNP_1 | ||||||||
| 有数据监测委员会 | 不提供 | ||||||||
| 美国FDA调节的产品 | 不提供 | ||||||||
| IPD共享声明 | 不提供 | ||||||||
| 责任方 | Vyacheslav Ryabov，俄罗斯科学院汤姆斯克国家研究医学中心 | ||||||||
| 研究赞助商 | 俄罗斯科学学院的汤姆斯克国家研究医学中心 | ||||||||
| 合作者 | 不提供 | ||||||||
| 调查人员 |
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| PRS帐户 | 俄罗斯科学学院的汤姆斯克国家研究医学中心 | ||||||||
| 验证日期 | 2020年3月 | ||||||||
