• 通过鱼类在AML中识别XIST基因[时间范围：2年]
  通过AML中的荧光渗透杂交（FISH）鉴定X-非活动特异性转录本（XIST）基因
• 在AML中整合多种策略（FlowCytertry和FISH的XIST基因的免疫表型指纹）[时间范围：2年]
  通过鉴定与XIST基因异常相关的免疫表型指纹的多参数流式细胞术通过识别来整合多种策略，被鱼类检测到，作为一种具有提高敏感性的新型和简化的工具，以检测这些异常，以检测这些异常，以使患者分层和潜在的治疗对患者的分层和风险治疗影响，并具有风险的影响。疾病的结果。

急性髓样白血病（AML）是一种异质性疾病，其特征是骨髓和外周血液中髓样祖细胞（爆炸）的克隆膨胀。据报道，据报道，据报道，AML中的流量量表与流量量表量表异常表达的标记相关。 X-Inactive特异性转录本RNA是1990年代初期发现的首批长期非编码RNA（LNCRNA）之一。 XIST RNA是XCI的主要调节剂，XCI是表观遗传学过程，其均衡女性（XX）和雄性（XY）哺乳动物之间的X连锁基因的剂量。 Yildirim等人，（2013年）在小鼠的血室中删除了XIST，并证明突变女性出现了高度侵略性的骨髓增生性肿瘤和骨髓增生综合征（混合MPN/MDS），并具有100％的渗透率。

他们的研究表明，人类血液学癌症可能是由于XIST损失或XA的重复而导致的X造成的。他们提出，致癌作用是由HSC中发生的一系列变化驱动的，并进一步积累了成熟的造血细胞。这些变化是通过XIST的丢失而引发的，XIST导致渐进的X重新激活，这又引起了一系列不利基因组的变化，其中包括对DNA复制，染色体隔离，细胞周期检查点和造血的基因的失调。 HSC成熟的失败和骨髓中长期HSC的丧失逐渐将造血症转移到耗尽的部位，从而导致额外的髓质造血（EMH），从而将X染色体与小鼠的癌症联系起来。因此，他们得出的结论是，Xist RNA不仅需要维持XCI，还需要在体内抑制癌症。

实际上，异常基因剂量在疾病中的新兴作用，无论是X染色体还是对常染色体，它都可能应用在潜在治疗策略中影响表观遗传调节剂的药物。

迄今为止，尚无关于人类有关XIST基因及其与AML患者免疫表型的关系的发表研究。因此，这将是第一项旨在解释其在AML中未开发的途径并检测其预后作用和免疫表型关联的研究。

急性髓样白血病（AML）是一种异质性疾病，其特征是骨髓和外周血中髓样祖细胞（爆炸）的克隆膨胀。具有高死亡率和可变预后。 AML是成人最常见的急性白血病，占该组病例的80％。美国（美国）大约有19,520例AML新病例，AML有10,670例死亡。根据埃及国家基于人口的注册计划的结果（2008-2011），在埃及，男性AML的发病率为0.96％，女性的发病率为1.14％。基于形态学诊断的AML诊断，胚细胞的增殖≥20％的骨髓细胞，流式细胞瘤免疫表型和细胞遗传学异常。

通过流式细胞仪进行免疫表型包括一种额外的快速技术来预测AML的结果，尽管仅在临床常规诊断中仅确定了很少的标记为预后因素，尽管需要新的且迅速的标记物来改善AML患者的治疗决策。这甚至更多，因为在诊断后必须立即启动AML患者的治疗。 AML爆炸表达抗原也在健康的未成熟髓样细胞上发现，包括常见分化（CD）标记CD13，CD33和CD34。其他细胞标志物取决于AML的形态亚型和分化块的阶段，例如单核细胞分化标记（CD4，CD14，CD14，CD11B，CD11C，CD64，CD64，CD36），红细胞（CD36，CD71，CD36，CD71）和巨核细胞标记（CD41A和CD661） 。

在大约52％的所有成年初级AML患者中，鉴定出非随机染色体异常（例如，缺失，易位），长期以来一直被认为是引起和促进这种疾病的遗传事件。某些细胞遗传学异常，包括t（8; 21）（q22; q22），t（15; 17）（q22; q12; q12）和INV（16）（p13.1; q22）与较长的缓解和生存有关染色体5、7，复合核型的改变（被描述为> 3个染色体异常）和11q23的变化与对治疗的反应不良和整体存活率较短有关。

几项研究报道了AML中异常表达的标志物与临床结果的相关性。例如，CD7和CD25表达与正常核型（NK）AML的预后不良有关。 IL3受体ALFA（CD123）在45％的AML患者中过表达，并且该较高的表达也与结果不良有关，并且与FMS样酪氨酸激酶受体（FLT3）基因的突变相关。具有高CD33表达的一致的抗原谱也与AML与突变的核素（NPM1）相关。 Lo-Coco等，（2015）结果表明，CD34/25/123/99+VE白血病相关的免疫表型（LAIPS）与FLT3-ITD阳性细胞严格相关。通过诊断与这些亚克隆相关的免疫表型指纹的诊断，通过多参数流式细胞仪进行了鉴定，是一种新颖而简化的工具，具有提高敏感性来揭示这些克隆的敏感性，并允许患者分层和风险适应治疗，并潜在地影响疾病的结果。

目前，AML的病因和发病机理尚不完全清楚，只有很少的AML病例可以通过传统的细胞形态学分类来准确地分类。因此，很难判断疾病状况并预测预后。特定基因表达不当是AML中的一个普遍发现，可能诱导临床相关的生物基群。因此，可以预测可以预测结果或指导治疗选择的新型生物标志物的识别将为AML的临床管理做出更多贡献。

X染色体非整倍性长期以来与人类癌症有关，但尚未确定因果关系。在哺乳动物中，X染色体灭活（XCI）是由X-Inactive特异性转录本（XIST）RNA触发的，以均衡性别之间的基因表达。在人类中，一个X染色体在每个雌性细胞中被灭活（XI），以实现转录平衡。 X连锁的失活中心（XIC）负责X失活的启动。 XIC的确切大小尚不清楚，但在XQ13.2上包括Xistgene。这编码了最初在两个X染色体上表达的大型非编码RNA，然后停止在活动X上表达并在X上上调，并在X上上调，该X被灭活。 Xist RNA产物涂有未来的XI染色体，从XIC中散开。

X-Inactive特异性转录本RNA是1990年代初期发现的最早发现的长期非编码RNA（LNCRNA）之一，这是在人类基因组项目（HGP）之前的十年中发现的，这表明我们的大部分基因组对非编码序列说明了。 Xist是19 kb的，剪接的，未翻译的调节记录，它覆盖了X染色体，其在顺式中表达。 XIST RNA是XCI的主要调节剂，XCI是表观遗传学过程，其均衡女性（XX）和雄性（XY）哺乳动物之间的X连锁基因的剂量。 XIST基因的缺失导致野生X染色体的偏移失活，表明该基因座对于基因沉默至关重要。

早期的转基因研究还推出了XIST功能的两个关键特征。首先，Xist RNA触发基因沉默的能力严格取决于发育环境。其次，XIST具有不同的任务，例如表达其表达的染色体和触发基因沉默的能力，这些任务是由RNA的遗传独立域介导的。此外，人类XIST的不当沉默会导致质性异常的干细胞。尽管XIST在细胞培养中进行了广泛的研究，但体内研究受到限制，但是，这些研究都没有在人类中进行。

在某些情况下，已经观察到Xist RNA错误定位和零星的XI重新激活。例如，一项关于卵巢癌细胞系的研究显示了XIST表达和膜棕榈酰化蛋白-1（MPP1）（P55）基因的潜在重新激活的破坏。先前的研究表明，癌症中无活跃的X染色体在遗传上是不稳定的，因为这项研究报告了与基因组的其余X相比，无效X的突变率更高。

小鼠血室中的XIST缺失表明，突变女性出现高度侵略性的骨髓增生性肿瘤和骨髓增生综合征（混合MPN/MDS），具有100％的渗透率。重要的疾病成分包括原发性骨髓纤维化，白血病，组织细胞肉瘤和血管炎。他们发现，在所有造血细胞类型中都存在增殖和发育不良的变化。此外，缺乏XIST的造血干细胞（HSC）显示出异常的成熟和长期HSC的年龄依赖性丧失。

他们的研究表明，人类血液学癌症可能是由于XIST损失或XA的重复而导致的X造成的。他们提出，致癌作用是由HSC中发生的一系列变化驱动的，并进一步积累了成熟的造血细胞。这些变化是通过XIST的丢失而引发的，XIST导致渐进的X重新激活，这又引起了一系列不利基因组的变化，其中包括对DNA复制，染色体隔离，细胞周期检查点和造血的基因的失调。 HSC成熟的失败和骨髓中长期HSC的丧失逐渐将造血症转移到耗尽的部位，从而导致额外的髓质造血（EMH），从而将X染色体与小鼠的癌症联系起来。因此，他们得出的结论是，Xist RNA不仅需要维持XCI，还需要在体内抑制癌症。

实际上，异常基因剂量在疾病中的新兴作用，无论是X染色体还是对常染色体，它都可能应用在潜在治疗策略中影响表观遗传调节剂的药物。

迄今为止，尚无关于人类有关XIST基因及其与AML患者免疫表型的关系的发表研究。因此，这将是第一项旨在解释其在AML中未开发的途径并检测其预后作用和免疫表型关联的研究。

• 诊断测试：流式细胞术免疫表型
  将使用一组单克隆抗体（HLA DR，CD34，CD117，Cyto MPO，CD13，CD13，CD33，CD3，CD3，CD3，CD4，CD4，CD8，CD119，CD1，CD1，CD1，CD1，CD19，CD1，CD1，CD1，CD19，CD1，CD1，CD19，CD1，CD19，CD1，CD1，CD19，CD1，CD1，CD19，CD19，CD1，CD1，CD1，CD1，CD1，CD1，，，地分析）将对外周血或骨髓抽吸样品进行流式细胞仪（FCM）免疫表型分析。 ，CD14，CD64，CD36，CD235A，CYTO CD41，CYTO CD61）。
• 遗传：荧光渗透杂交的XIST基因

  荧光原位杂交（FISH）是一种细胞遗传学技术，它允许通过互补的荧光标记的荧光标记的探针序列在完整的中期或相间细胞中可视化定义的核酸序列，尤其是细胞或染色体位点。

  荧光探针是用荧光组标记的核酸，可以与特定的DNA/RNA序列结合。荧光显微镜可用于找出荧光探针与染色体结合的位置。

  其他名称：鱼

• 埃斯蒂急性粒细胞性白血病：2019年风险分层和管理最新信息。 Am J Hematol。 2018年10月； 93（10）：1267-1291。 doi：10.1002/ajh.25214。审查。
• DöhnerH，Weisdorf DJ，Bloomfield CD。急性髓样白血病。 N Engl J Med。 2015年9月17日； 373（12）：1136-52。 doi：10.1056/nejmra1406184。审查。
• Cronin KA，AJ湖，Scott S，Sherman RL，Noone AM，Howlader N，Henley SJ，Anderson RN，Firth Au，Ma J，Ma J，Kohler BA，JemalA。国家癌症统计。癌症。 2018年7月1日； 124（13）：2785-2800。 doi：10.1002/cncr.31551。 Epub 2018 5月22日。
• 易卜拉欣AS，Khaled HM，Mikhail NN，Baraka H，Kamel H.埃及的癌症发病率：基于国家人口的癌症注册计划的结果。 J癌症流行病。 2014; 2014：437971。 doi：10.1155/2014/437971。 EPUB 2014年9月21日。
• Angelini DF，Ottone T，Guerrera G，Lavorgna S，Cittadini M，Buccisano F，De Bardi M，Gargano F，Gargano F，Maurillo L，Divona M，Noguera NI，Consalvo MI，Borsellino MI，Borsellino G，Borsellino G，Bernardi G，Bernardi G，Amadori S，Amadori S，Venditti A，Battistini A，Battistisini A，Battistisinii L，Lo-Coco F.白血病相关的CD34/CD123/CD25/CD99+免疫表型在急性髓样白血病中识别FLT3突变的克隆。 Clin Cancer Res。 2015年9月1日； 21（17）：3977-85。 doi：10.1158/1078-0432.CCR-14-3186。 Epub 2015 5月8日。
• Yildirim E，Kirby JE，Brown DE，Mercier FE，Sadreyev RI，Scadden DT，Lee JT。 Xist RNA是小鼠血液学癌的有效抑制剂。细胞。 2013年2月14日； 152（4）：727-42。 doi：10.1016/j.cell.2013.01.034。
• Brown CJ，Hendrich BD，Rupert JL，LafrenièreRG，Xing Y，Lawrence J，Willard HF。人类XIST基因：17 Kb非活性X特异性RNA的分析，该RNA包含保守的重复序列，并高度定位在细胞核中。细胞。 1992年10月30日； 71（3）：527-42。
• Wutz A，Rasmussen TP，JaenischR。染色体沉默和定位是由Xist RNA的不同结构域介导的。 NAT基因。 2002年2月; 30（2）：167-74。 Epub 2002年1月7日。
• Arber DA，Orazi A，Hasserjian R，Thiele J，Borowitz MJ，Le Beau MM，Bloomfield CD，Cazzola M，Vardiman JW。 2016年对髓样肿瘤和急性白血病的世界卫生组织分类的修订。血。 2016年5月19日； 127（20）：2391-405。 doi：10.1182/Blood-2016-03-643544。 EPUB 2016年4月11日。评论。

纳入标准：

• AML患者，符合2016年世界卫生组织标准的患者

排除标准：

• 患有其他血液肿瘤的患者（全部，CLL，浆细胞骨髓瘤）

• 通过鱼类在AML中识别XIST基因[时间范围：2年]
  通过AML中的荧光渗透杂交（FISH）鉴定X-非活动特异性转录本（XIST）基因
• 在AML中整合多种策略（FlowCytertry和FISH的XIST基因的免疫表型指纹）[时间范围：2年]
  通过鉴定与XIST基因异常相关的免疫表型指纹的多参数流式细胞术通过识别来整合多种策略，被鱼类检测到，作为一种具有提高敏感性的新型和简化的工具，以检测这些异常，以检测这些异常，以使患者分层和潜在的治疗对患者的分层和风险治疗影响，并具有风险的影响。疾病的结果。

急性髓样白血病（AML）是一种异质性疾病，其特征是骨髓和外周血液中髓样祖细胞（爆炸）的克隆膨胀。据报道，据报道，据报道，AML中的流量量表与流量量表量表异常表达的标记相关。 X-Inactive特异性转录本RNA是1990年代初期发现的首批长期非编码RNA（LNCRNA）之一。 XIST RNA是XCI的主要调节剂，XCI是表观遗传学过程，其均衡女性（XX）和雄性（XY）哺乳动物之间的X连锁基因的剂量。 Yildirim等人，（2013年）在小鼠的血室中删除了XIST，并证明突变女性出现了高度侵略性的骨髓增生性肿瘤和骨髓增生综合征（混合MPN/MDS），并具有100％的渗透率。

他们的研究表明，人类血液学癌症可能是由于XIST损失或XA的重复而导致的X造成的。他们提出，致癌作用是由HSC中发生的一系列变化驱动的，并进一步积累了成熟的造血细胞。这些变化是通过XIST的丢失而引发的，XIST导致渐进的X重新激活，这又引起了一系列不利基因组的变化，其中包括对DNA复制，染色体隔离，细胞周期检查点和造血的基因的失调。 HSC成熟的失败和骨髓中长期HSC的丧失逐渐将造血症转移到耗尽的部位，从而导致额外的髓质造血（EMH），从而将X染色体与小鼠的癌症联系起来。因此，他们得出的结论是，Xist RNA不仅需要维持XCI，还需要在体内抑制癌症。

实际上，异常基因剂量在疾病中的新兴作用，无论是X染色体还是对常染色体，它都可能应用在潜在治疗策略中影响表观遗传调节剂的药物。

迄今为止，尚无关于人类有关XIST基因及其与AML患者免疫表型的关系的发表研究。因此，这将是第一项旨在解释其在AML中未开发的途径并检测其预后作用和免疫表型关联的研究。

急性髓样白血病（AML）是一种异质性疾病，其特征是骨髓和外周血中髓样祖细胞（爆炸）的克隆膨胀。具有高死亡率和可变预后。 AML是成人最常见的急性白血病，占该组病例的80％。美国（美国）大约有19,520例AML新病例，AML有10,670例死亡。根据埃及国家基于人口的注册计划的结果（2008-2011），在埃及，男性AML的发病率为0.96％，女性的发病率为1.14％。基于形态学诊断的AML诊断，胚细胞的增殖≥20％的骨髓细胞，流式细胞瘤免疫表型和细胞遗传学异常。

通过流式细胞仪进行免疫表型包括一种额外的快速技术来预测AML的结果，尽管仅在临床常规诊断中仅确定了很少的标记为预后因素，尽管需要新的且迅速的标记物来改善AML患者的治疗决策。这甚至更多，因为在诊断后必须立即启动AML患者的治疗。 AML爆炸表达抗原也在健康的未成熟髓样细胞上发现，包括常见分化（CD）标记CD13，CD33和CD34。其他细胞标志物取决于AML的形态亚型和分化块的阶段，例如单核细胞分化标记（CD4，CD14，CD14，CD11B，CD11C，CD64，CD64，CD36），红细胞（CD36，CD71，CD36，CD71）和巨核细胞标记（CD41A和CD661） 。

在大约52％的所有成年初级AML患者中，鉴定出非随机染色体异常' target='_blank'>染色体异常（例如，缺失，易位），长期以来一直被认为是引起和促进这种疾病的遗传事件。某些细胞遗传学异常，包括t（8; 21）（q22; q22），t（15; 17）（q22; q12; q12）和INV（16）（p13.1; q22）与较长的缓解和生存有关染色体5、7，复合核型的改变（被描述为> 3个染色体异常' target='_blank'>染色体异常）和11q23的变化与对治疗的反应不良和整体存活率较短有关。

几项研究报道了AML中异常表达的标志物与临床结果的相关性。例如，CD7和CD25表达与正常核型（NK）AML的预后不良有关。 IL3受体ALFA（CD123）在45％的AML患者中过表达，并且该较高的表达也与结果不良有关，并且与FMS样酪氨酸激酶受体（FLT3）基因的突变相关。具有高CD33表达的一致的抗原谱也与AML与突变的核素（NPM1）相关。 Lo-Coco等，（2015）结果表明，CD34/25/123/99+VE白血病相关的免疫表型（LAIPS）与FLT3-ITD阳性细胞严格相关。通过诊断与这些亚克隆相关的免疫表型指纹的诊断，通过多参数流式细胞仪进行了鉴定，是一种新颖而简化的工具，具有提高敏感性来揭示这些克隆的敏感性，并允许患者分层和风险适应治疗，并潜在地影响疾病的结果。

目前，AML的病因和发病机理尚不完全清楚，只有很少的AML病例可以通过传统的细胞形态学分类来准确地分类。因此，很难判断疾病状况并预测预后。特定基因表达不当是AML中的一个普遍发现，可能诱导临床相关的生物基群。因此，可以预测可以预测结果或指导治疗选择的新型生物标志物的识别将为AML的临床管理做出更多贡献。

X染色体非整倍性长期以来与人类癌症有关，但尚未确定因果关系。在哺乳动物中，X染色体灭活（XCI）是由X-Inactive特异性转录本（XIST）RNA触发的，以均衡性别之间的基因表达。在人类中，一个X染色体在每个雌性细胞中被灭活（XI），以实现转录平衡。 X连锁的失活中心（XIC）负责X失活的启动。 XIC的确切大小尚不清楚，但在XQ13.2上包括Xistgene。这编码了最初在两个X染色体上表达的大型非编码RNA，然后停止在活动X上表达并在X上上调，并在X上上调，该X被灭活。 Xist RNA产物涂有未来的XI染色体，从XIC中散开。

X-Inactive特异性转录本RNA是1990年代初期发现的最早发现的长期非编码RNA（LNCRNA）之一，这是在人类基因组项目（HGP）之前的十年中发现的，这表明我们的大部分基因组对非编码序列说明了。 Xist是19 kb的，剪接的，未翻译的调节记录，它覆盖了X染色体，其在顺式中表达。 XIST RNA是XCI的主要调节剂，XCI是表观遗传学过程，其均衡女性（XX）和雄性（XY）哺乳动物之间的X连锁基因的剂量。 XIST基因的缺失导致野生X染色体的偏移失活，表明该基因座对于基因沉默至关重要。

早期的转基因研究还推出了XIST功能的两个关键特征。首先，Xist RNA触发基因沉默的能力严格取决于发育环境。其次，XIST具有不同的任务，例如表达其表达的染色体和触发基因沉默的能力，这些任务是由RNA的遗传独立域介导的。此外，人类XIST的不当沉默会导致质性异常的干细胞。尽管XIST在细胞培养中进行了广泛的研究，但体内研究受到限制，但是，这些研究都没有在人类中进行。

在某些情况下，已经观察到Xist RNA错误定位和零星的XI重新激活。例如，一项关于卵巢癌细胞系的研究显示了XIST表达和膜棕榈酰化蛋白-1（MPP1）（P55）基因的潜在重新激活的破坏。先前的研究表明，癌症中无活跃的X染色体在遗传上是不稳定的，因为这项研究报告了与基因组的其余X相比，无效X的突变率更高。

小鼠血室中的XIST缺失表明，突变女性出现高度侵略性的骨髓增生性肿瘤和骨髓增生综合征（混合MPN/MDS），具有100％的渗透率。重要的疾病成分包括原发性骨髓纤维化，白血病，组织细胞肉瘤和血管炎。他们发现，在所有造血细胞类型中都存在增殖和发育不良的变化。此外，缺乏XIST的造血干细胞（HSC）显示出异常的成熟和长期HSC的年龄依赖性丧失。

他们的研究表明，人类血液学癌症可能是由于XIST损失或XA的重复而导致的X造成的。他们提出，致癌作用是由HSC中发生的一系列变化驱动的，并进一步积累了成熟的造血细胞。这些变化是通过XIST的丢失而引发的，XIST导致渐进的X重新激活，这又引起了一系列不利基因组的变化，其中包括对DNA复制，染色体隔离，细胞周期检查点和造血的基因的失调。 HSC成熟的失败和骨髓中长期HSC的丧失逐渐将造血症转移到耗尽的部位，从而导致额外的髓质造血（EMH），从而将X染色体与小鼠的癌症联系起来。因此，他们得出的结论是，Xist RNA不仅需要维持XCI，还需要在体内抑制癌症。

实际上，异常基因剂量在疾病中的新兴作用，无论是X染色体还是对常染色体，它都可能应用在潜在治疗策略中影响表观遗传调节剂的药物。

迄今为止，尚无关于人类有关XIST基因及其与AML患者免疫表型的关系的发表研究。因此，这将是第一项旨在解释其在AML中未开发的途径并检测其预后作用和免疫表型关联的研究。

• 诊断测试：流式细胞术免疫表型
  将使用一组单克隆抗体（HLA DR，CD34，CD117，Cyto MPO，CD13，CD13，CD33，CD3，CD3，CD3，CD4，CD4，CD8，CD119，CD1，CD1，CD1，CD1，CD19，CD1，CD1，CD1，CD19，CD1，CD1，CD19，CD1，CD19，CD1，CD1，CD19，CD1，CD1，CD19，CD19，CD1，CD1，CD1，CD1，CD1，CD1，，，地分析）将对外周血或骨髓抽吸样品进行流式细胞仪（FCM）免疫表型分析。 ，CD14，CD64，CD36，CD235A，CYTO CD41，CYTO CD61）。
• 遗传：荧光渗透杂交的XIST基因

  荧光原位杂交（FISH）是一种细胞遗传学技术，它允许通过互补的荧光标记的荧光标记的探针序列在完整的中期或相间细胞中可视化定义的核酸序列，尤其是细胞或染色体位点。

  荧光探针是用荧光组标记的核酸，可以与特定的DNA/RNA序列结合。荧光显微镜可用于找出荧光探针与染色体结合的位置。

  其他名称：鱼

• 埃斯蒂急性粒细胞性白血病：2019年风险分层和管理最新信息。 Am J Hematol。 2018年10月； 93（10）：1267-1291。 doi：10.1002/ajh.25214。审查。
• DöhnerH，Weisdorf DJ，Bloomfield CD。急性髓样白血病。 N Engl J Med。 2015年9月17日； 373（12）：1136-52。 doi：10.1056/nejmra1406184。审查。
• Cronin KA，AJ湖，Scott S，Sherman RL，Noone AM，Howlader N，Henley SJ，Anderson RN，Firth Au，Ma J，Ma J，Kohler BA，JemalA。国家癌症统计。癌症。 2018年7月1日； 124（13）：2785-2800。 doi：10.1002/cncr.31551。 Epub 2018 5月22日。
• 易卜拉欣AS，Khaled HM，Mikhail NN，Baraka H，Kamel H.埃及的癌症发病率：基于国家人口的癌症注册计划的结果。 J癌症流行病。 2014; 2014：437971。 doi：10.1155/2014/437971。 EPUB 2014年9月21日。
• Angelini DF，Ottone T，Guerrera G，Lavorgna S，Cittadini M，Buccisano F，De Bardi M，Gargano F，Gargano F，Maurillo L，Divona M，Noguera NI，Consalvo MI，Borsellino MI，Borsellino G，Borsellino G，Bernardi G，Bernardi G，Amadori S，Amadori S，Venditti A，Battistini A，Battistisini A，Battistisinii L，Lo-Coco F.白血病相关的CD34/CD123/CD25/CD99+免疫表型在急性髓样白血病中识别FLT3突变的克隆。 Clin Cancer Res。 2015年9月1日； 21（17）：3977-85。 doi：10.1158/1078-0432.CCR-14-3186。 Epub 2015 5月8日。
• Yildirim E，Kirby JE，Brown DE，Mercier FE，Sadreyev RI，Scadden DT，Lee JT。 Xist RNA是小鼠血液学癌的有效抑制剂。细胞。 2013年2月14日； 152（4）：727-42。 doi：10.1016/j.cell.2013.01.034。
• Brown CJ，Hendrich BD，Rupert JL，LafrenièreRG，Xing Y，Lawrence J，Willard HF。人类XIST基因：17 Kb非活性X特异性RNA的分析，该RNA包含保守的重复序列，并高度定位在细胞核中。细胞。 1992年10月30日； 71（3）：527-42。
• Wutz A，Rasmussen TP，JaenischR。染色体沉默和定位是由Xist RNA的不同结构域介导的。 NAT基因。 2002年2月; 30（2）：167-74。 Epub 2002年1月7日。
• Arber DA，Orazi A，Hasserjian R，Thiele J，Borowitz MJ，Le Beau MM，Bloomfield CD，Cazzola M，Vardiman JW。 2016年对髓样肿瘤和急性白血病的世界卫生组织分类的修订。血。 2016年5月19日； 127（20）：2391-405。 doi：10.1182/Blood-2016-03-643544。 EPUB 2016年4月11日。评论。

纳入标准：

• AML患者，符合2016年世界卫生组织标准的患者

排除标准：

• 患有其他血液肿瘤的患者（全部，CLL，浆细胞骨髓瘤）