• 评估血管内皮生长因子的血清水平[时间范围：6个月]
• 评估CD 133的血清水平[时间范围：6个月]
• 评估病变的大小。 [时间范围：6个月]

婴儿血管瘤是婴儿期最常见的良性肿瘤，影响了多达10％的小儿种群，女性发病率较高（3：1），早产儿和高加索人群。潜在发病机理的分子机制尚不完全理解，但是临床过程遵循刻板印象的模式：生命的第一年，早期血管增殖的阶段，然后是逐渐的阶段（持续时间1到7年）自发参与和血管通道的替代通过纤维效应组织。尽管具有良性的性质，但在某些情况下，IHS可能会引起严重的病态，因此有时需要进行医疗干预。

血管内皮生长因子A A是与内皮增殖，迁移和生存有关的主要生长因子。已知血管内皮生长因子是血管通透性的有效诱导剂，已知会导致水肿并导致高浓度的血管瘤形成，而CD133是一种跨膜糖蛋白，代表了血管瘤性干细胞的细胞表面标记（HEMSCS）。 CD133阳性HEMSC仍然可以分散到血管瘤中，这表明CD133阳性HEMSC具有连续形成血管瘤的能力。靶向消除CD133阳性HEMSC可以从根本上抑制血管瘤的增殖。

该研究的目的是比较和评估口服卡托普利与口服前丙二醇，遗传学普萘洛尔注射和局部蒂莫洛在治疗婴儿血管瘤及其对血管内皮生长因子和CD 133的作用方面的疗效。

方法论：Ain Shams University的小儿外科手术系的血管畸形诊所将进行随机对照轨道的开放标签，该研究的患者将平均随机分配为4组（A，B，C，C，D），每个患者25例。

• A组：以三分剂量接受口服普萘洛尔治疗，剂量为2 mg/kg/d。
• B组：口服卡托普利将以0.1 mg kg口服的测试剂量，在0.5、1和2小时监测的脉搏率和血压，并在每次随访时进行血压。如果耐受测试剂量，则每剂量为8小时的Carteropril给药将以0.15 mg/ kg的速度开始。脉搏率和血压将受到4小时的监测，如果记录低血压，将被预防。 24小时后，剂量将增加到8小时剂量的0.3 mg/ kg）。
• C组：受到病态内苯酚注射1 mg/ml的约束。注射药物的体积取决于病变的大小（每厘米的病变直径为0.2 ml），最大体积为1 ml，病变直径为5 cm
• D组：每天三次在病变表面进行局部蒂莫勒尔·马勒（Timolol Maleate）0.5％的眼滴，将在病变周围使用庆大霉素软膏，以防止蒂莫洛尔泄漏。

后续：在研究入学时，所有研究参与者将撤回静脉血液样本，并在接受6个月的治疗后通过ELISA技术评估血清VEGF和CD 133的水平以及病变的大小。

• 药物：口服普萘洛尔
  以1 mg/kg/d的剂量（三分剂量）的口服前丙醇治疗（inderal 20 mg/5 ml）。如果孩子忍受治疗而没有副作用，则在门诊诊所将继续治疗。在治疗期间，还将定期测量血糖水平。如果初始治疗不会产生不利影响，则剂量将逐渐增加到三分剂量的2 mg/kg/d。
• 药物：口服卡托普利
  测试剂量为0.1 mg kg），以脉搏率和血压为0.5、1和2小时，并在每次随访时口服。如果耐受测试剂量，则每剂量为8小时的剂量为0.15 mg kg）。脉搏率和血压将受到4小时的监测，如果记录低血压，将被预防。 24小时后，剂量将增加到8小时剂量的0.3 mg kg）。
• 药物：遗传学原醇注射
  遗传学原醇注射1 mg/ml
• 药物：局部Timolol Maleate 0.5％眼滴
  每天三次应用于病变的表面

• 主动比较器：A组
  干预：药物：口服普萘洛尔
• 主动比较器：B组
  干预：药物：口服卡托普利
• 主动比较器：组C
  干预：药物：遗传丙糖醇注射
• 主动比较器：D组
  干预：药物：局部蒂莫洛aleat蛋白0.5％眼滴

纳入标准：

• 婴儿血管瘤年龄在12岁以下的小儿患者小于12岁以下

排除标准：

• 患有溃疡或感染血管瘤的患者。
• 小于2个月及12岁的患者。
• 多发性血管瘤的患者。
• 任何患有心血管疾病，支气管哮喘，糖尿病，双侧肾脏狭窄，电解质干扰或肾功能不全的患者都被排除在外。
• 心电图异常或超声心动图的患者应排除。
• 先前治疗血管瘤的患者。

• 评估血管内皮生长因子的血清水平[时间范围：6个月]
• 评估CD 133的血清水平[时间范围：6个月]
• 评估病变的大小。 [时间范围：6个月]

婴儿血管瘤是婴儿期最常见的良性肿瘤，影响了多达10％的小儿种群，女性发病率较高（3：1），早产儿和高加索人群。潜在发病机理的分子机制尚不完全理解，但是临床过程遵循刻板印象的模式：生命的第一年，早期血管增殖的阶段，然后是逐渐的阶段（持续时间1到7年）自发参与和血管通道的替代通过纤维效应组织。尽管具有良性的性质，但在某些情况下，IHS可能会引起严重的病态，因此有时需要进行医疗干预。

血管内皮生长因子A A是与内皮增殖，迁移和生存有关的主要生长因子。已知血管内皮生长因子是血管通透性的有效诱导剂，已知会导致水肿并导致高浓度的血管瘤形成，而CD133是一种跨膜糖蛋白，代表了血管瘤性干细胞的细胞表面标记（HEMSCS）。 CD133阳性HEMSC仍然可以分散到血管瘤中，这表明CD133阳性HEMSC具有连续形成血管瘤的能力。靶向消除CD133阳性HEMSC可以从根本上抑制血管瘤的增殖。

该研究的目的是比较和评估口服卡托普利与口服前丙二醇，遗传学普萘洛尔注射和局部蒂莫洛在治疗婴儿血管瘤及其对血管内皮生长因子和CD 133的作用方面的疗效。

方法论：Ain Shams University的小儿外科手术系的血管畸形诊所将进行随机对照轨道的开放标签，该研究的患者将平均随机分配为4组（A，B，C，C，D），每个患者25例。

• A组：以三分剂量接受口服普萘洛尔治疗，剂量为2 mg/kg/d。
• B组：口服卡托普利将以0.1 mg kg口服的测试剂量，在0.5、1和2小时监测的脉搏率和血压，并在每次随访时进行血压。如果耐受测试剂量，则每剂量为8小时的Carteropril给药将以0.15 mg/ kg的速度开始。脉搏率和血压将受到4小时的监测，如果记录低血压，将被预防。 24小时后，剂量将增加到8小时剂量的0.3 mg/ kg）。
• C组：受到病态内苯酚注射1 mg/ml的约束。注射药物的体积取决于病变的大小（每厘米的病变直径为0.2 ml），最大体积为1 ml，病变直径为5 cm
• D组：每天三次在病变表面进行局部蒂莫勒尔·马勒（Timolol Maleate）0.5％的眼滴，将在病变周围使用庆大霉素软膏，以防止蒂莫洛尔泄漏。

后续：在研究入学时，所有研究参与者将撤回静脉血液样本，并在接受6个月的治疗后通过ELISA技术评估血清VEGF和CD 133的水平以及病变的大小。

• 药物：口服普萘洛尔
  以1 mg/kg/d的剂量（三分剂量）的口服前丙醇治疗（inderal 20 mg/5 ml）。如果孩子忍受治疗而没有副作用，则在门诊诊所将继续治疗。在治疗期间，还将定期测量血糖水平。如果初始治疗不会产生不利影响，则剂量将逐渐增加到三分剂量的2 mg/kg/d。
• 药物：口服卡托普利
  测试剂量为0.1 mg kg），以脉搏率和血压为0.5、1和2小时，并在每次随访时口服。如果耐受测试剂量，则每剂量为8小时的剂量为0.15 mg kg）。脉搏率和血压将受到4小时的监测，如果记录低血压，将被预防。 24小时后，剂量将增加到8小时剂量的0.3 mg kg）。
• 药物：遗传学原醇注射
  遗传学原醇注射1 mg/ml
• 药物：局部Timolol Maleate 0.5％眼滴
  每天三次应用于病变的表面

• 主动比较器：A组
  干预：药物：口服普萘洛尔
• 主动比较器：B组
  干预：药物：口服卡托普利
• 主动比较器：组C
  干预：药物：遗传丙糖醇注射
• 主动比较器：D组
  干预：药物：局部蒂莫洛aleat蛋白0.5％眼滴

纳入标准：

• 婴儿血管瘤年龄在12岁以下的小儿患者小于12岁以下

排除标准：

• 患有溃疡或感染血管瘤的患者。
• 小于2个月及12岁的患者。
• 多发性血管瘤的患者。
• 任何患有心血管疾病，支气管哮喘，糖尿病，双侧肾脏狭窄，电解质干扰或肾功能不全的患者都被排除在外。
• 心电图异常或超声心动图的患者应排除。
• 先前治疗血管瘤的患者。