• PE患者和对照组中ANXA4的基因表达水平。 [时间范围：1年]
• PE患者和对照组中TIMP1基因的基因表达水平。 [时间范围：1年]
• PE患者和对照组的磷酸化AKT（PAKT）的蛋白水平测量。 [时间范围：1年]
• PE患者和对照组的铅和砷水平的测量。 [时间范围：1年]

1. 测量先兆子痫（PE）中MXRA5和ANXA4基因的表达水平。
2. 检测重金属（铅（Pb）和砷（AR））对PE病理学中这两个基因的影响。
3. 探索前两个基因与重金属与磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）途径的关联。
4. 通过免疫组织化学抗体检测Syndecan-1。
5. 定义细胞外基质重塑在PE中的作用。

• 子痫前期（PE）是一种多种多样的多系统综合征，定义为高血压的新发作，并在先前正常的妊娠期妇女中表现出明显的多机器人功能障碍的证据（1）
• PE的发病率约为怀孕的2-8％，每年在全球造成约50,000例死亡（2）。
• 在埃及，它使6％-8％的怀孕复杂化（3）。
• 胎盘过程包括滋养细胞的侵袭，滋养细胞的血管化，以建立和维持胎儿血管血管以及随后的母体血管重塑（4）。跨滋养细胞（EVT）细胞对于此过程至关重要（5）。如果跨滋养细胞细胞的功能不足，则可能导致PE（6）。
• PI3K/AKT途径在胎盘发育和胎儿生长中起着重要作用（7）。 PI3K/AKT信号通路对于细胞增殖，迁移，侵袭和糖酵解/糖糖异生很重要（8）。 AKT可以进一步激活不同的下游因子，这在血管生成，血管通透性和迁移中起主要作用（9）。
• 基质金属蛋白酶（MMP）是滋养细胞浸润和迁移的必不可少的蛋白酶，因为它们促进细胞外基质的降解，改善细胞侵袭，而基质金属蛋白酶（TIMPS）的组织抑制剂（TIMPS）是正常的组织蛋白，可抑制MMPS的作用（10）（10）（10）（10）（10）（10） 。
• 已显示膜联蛋白A4（Anxa4）参与细胞生长，侵袭和凋亡的调节。 AnxA4在许多形式的癌症中都有作用（11）。发现与正常胎盘相比，PE胎盘中的AnxA4表达在PE胎盘中下调。然而，Anxa4在滋养细胞细胞的侵袭和存活中的确切作用仍然不太了解。
• AnxA4以Ca2+的方式与质膜结合，并调节其下游信号传导转导，包括磷酸肌醇-3-激酶PI3K/AKT信号传导（12）。
• 矩阵复制相关5（MXRA5）是MXRA蛋白家族的成员，参与细胞粘附和细胞外基质重塑（13）。该蛋白在灵长类动物中表达，但在大鼠或小鼠中不表达。该蛋白质的功能仍然难以捉摸。它类似于血管内皮生长因子（VEGF）受体，具有抗炎和抗纤维化特性（14）。 MXRA5的体细胞突变在非小细胞肺癌和结直肠癌中发现（15）。
• 在PE患者的胎盘中，MXRA5的表达被下调，从而导致PI3K/AKT途径抑制（16）。
• 由于Anxa4和MXRA5都下调了PI3K/AKT途径，因此它们与PE的发病机理有关。
• 内皮糖脂（例如）是内皮的最重要的保护性结构，是由不同蛋白聚糖（PG），糖蛋白，糖脂蛋白，糖脂质和糖果糖（GAGS）组成的内皮细胞的外层。例如内皮的保护作用包括维持组织完整性，预防白细胞和血小板粘附以及抗血栓形成活性（17）。例如蛋白尿和水肿的临床后果的例子（18）。
• Syndecan-1（SDC-1）是EG（19）的重要PG之一。
• 铅（PB）是一种广泛的重金属污染物。环境中的过量PB通常是通过人为活动（例如采矿和未经处理的污水灌溉水）产生的（20）。
• 砷（AR）是环境中的主要毒物，高水平的暴露率会增加癌症和许多疾病的风险（21）。
• 已证明铅和砷都可以抑制PI3K/AKT途径（22），（23）。在这项研究中，通过抑制PI3K/AKT途径，铅（PB）和砷（AR）将与PE联系起来。

•将选择胎盘组织样品（在50名孕妇的剖腹产中获得手术）：

• 通过血压测量和尿液分析诊断后，有25名PE患者接受剖腹产。
• 25个正在进行剖腹产的控件。
• 胎盘样品的尺寸为4x6 cm。

血液样本：

在塑料管中收集了六毫升母体血液。尿液样品。

• 1
  PE组
• 2
  控制组

纳入标准：

• 妊娠年龄> 28周。
• 临床诊断为血压（≥140/90 mmHg）和蛋白尿（≥300mg/dL）的PE。
• 健康的孕妇（年龄匹配的对照组）。

排除标准：

• 妊娠糖尿病。
• 造性高血压（本质高血压）或蛋白尿。
• 系统性疾病。
• 阴道感染。
• 主要已知胎儿或染色体异常。
• 多个妊娠。
• 宫内感染。
• 早产的膜过早破裂。
• 败血症。
• 发烧。
• 结肠炎溃疡。
• 克罗恩病。
• 慢性肾脏疾病。
• 风湿病。

• PE患者和对照组中ANXA4的基因表达水平。 [时间范围：1年]
• PE患者和对照组中TIMP1基因的基因表达水平。 [时间范围：1年]
• PE患者和对照组的磷酸化AKT（PAKT）的蛋白水平测量。 [时间范围：1年]
• PE患者和对照组的铅和砷水平的测量。 [时间范围：1年]

1. 测量先兆子痫（PE）中MXRA5和ANXA4基因的表达水平。
2. 检测重金属（铅（Pb）和砷（AR））对PE病理学中这两个基因的影响。
3. 探索前两个基因与重金属与磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）途径的关联。
4. 通过免疫组织化学抗体检测Syndecan-1。
5. 定义细胞外基质重塑在PE中的作用。

• 子痫前期（PE）是一种多种多样的多系统综合征，定义为高血压的新发作，并在先前正常的妊娠期妇女中表现出明显的多机器人功能障碍的证据（1）
• PE的发病率约为怀孕的2-8％，每年在全球造成约50,000例死亡（2）。
• 在埃及，它使6％-8％的怀孕复杂化（3）。
• 胎盘过程包括滋养细胞的侵袭，滋养细胞的血管化，以建立和维持胎儿血管血管以及随后的母体血管重塑（4）。跨滋养细胞（EVT）细胞对于此过程至关重要（5）。如果跨滋养细胞细胞的功能不足，则可能导致PE（6）。
• PI3K/AKT途径在胎盘发育和胎儿生长中起着重要作用（7）。 PI3K/AKT信号通路对于细胞增殖，迁移，侵袭和糖酵解/糖糖异生很重要（8）。 AKT可以进一步激活不同的下游因子，这在血管生成，血管通透性和迁移中起主要作用（9）。
• 基质金属蛋白酶（MMP）是滋养细胞浸润和迁移的必不可少的蛋白酶，因为它们促进细胞外基质的降解，改善细胞侵袭，而基质金属蛋白酶（TIMPS）的组织抑制剂（TIMPS）是正常的组织蛋白，可抑制MMPS的作用（10）（10）（10）（10）（10）（10） 。
• 已显示膜联蛋白A4（Anxa4）参与细胞生长，侵袭和凋亡的调节。 AnxA4在许多形式的癌症中都有作用（11）。发现与正常胎盘相比，PE胎盘中的AnxA4表达在PE胎盘中下调。然而，Anxa4在滋养细胞细胞的侵袭和存活中的确切作用仍然不太了解。
• AnxA4以Ca2+的方式与质膜结合，并调节其下游信号传导转导，包括磷酸肌醇-3-激酶PI3K/AKT信号传导（12）。
• 矩阵复制相关5（MXRA5）是MXRA蛋白家族的成员，参与细胞粘附和细胞外基质重塑（13）。该蛋白在灵长类动物中表达，但在大鼠或小鼠中不表达。该蛋白质的功能仍然难以捉摸。它类似于血管内皮生长因子（VEGF）受体，具有抗炎和抗纤维化特性（14）。 MXRA5的体细胞突变在非小细胞肺癌和结直肠癌中发现（15）。
• 在PE患者的胎盘中，MXRA5的表达被下调，从而导致PI3K/AKT途径抑制（16）。
• 由于Anxa4和MXRA5都下调了PI3K/AKT途径，因此它们与PE的发病机理有关。
• 内皮糖脂（例如）是内皮的最重要的保护性结构，是由不同蛋白聚糖（PG），糖蛋白，糖脂蛋白，糖脂质和糖果糖（GAGS）组成的内皮细胞的外层。例如内皮的保护作用包括维持组织完整性，预防白细胞和血小板粘附以及抗血栓形成' target='_blank'>血栓形成活性（17）。例如蛋白尿和水肿的临床后果的例子（18）。
• Syndecan-1（SDC-1）是EG（19）的重要PG之一。
• 铅（PB）是一种广泛的重金属污染物。环境中的过量PB通常是通过人为活动（例如采矿和未经处理的污水灌溉水）产生的（20）。
• 砷（AR）是环境中的主要毒物，高水平的暴露率会增加癌症和许多疾病的风险（21）。
• 已证明铅和砷都可以抑制PI3K/AKT途径（22），（23）。在这项研究中，通过抑制PI3K/AKT途径，铅（PB）和砷（AR）将与PE联系起来。

•将选择胎盘组织样品（在50名孕妇的剖腹产中获得手术）：

• 通过血压测量和尿液分析诊断后，有25名PE患者接受剖腹产。
• 25个正在进行剖腹产的控件。
• 胎盘样品的尺寸为4x6 cm。

血液样本：

在塑料管中收集了六毫升母体血液。尿液样品。

• 1
  PE组
• 2
  控制组

纳入标准：

• 妊娠年龄> 28周。
• 临床诊断为血压（≥140/90 mmHg）和蛋白尿（≥300mg/dL）的PE。
• 健康的孕妇（年龄匹配的对照组）。

排除标准：

• 妊娠糖尿病。
• 造性高血压（本质高血压）或蛋白尿。
• 系统性疾病。
• 阴道感染。
• 主要已知胎儿或染色体异常' target='_blank'>染色体异常。
• 多个妊娠。
• 宫内感染。
• 早产的膜过早破裂。
• 败血症。
• 发烧。
• 结肠炎溃疡。
• 克罗恩病。
• 慢性肾脏疾病。
• 风湿病' target='_blank'>风湿病。