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出境医 / 临床实验 / 如果在I/R的模型中对大鼠神经元中磷酸-GSK-3B的含量进行影响，则影响磷酸-GSK-3B的含量

如果在I/R的模型中对大鼠神经元中磷酸-GSK-3B的含量进行影响，则影响磷酸-GSK-3B的含量

研究描述
简要摘要：
缺血引发的反应的终点实现是线粒体过渡孔的渗透性。线粒体孔的开口导致释放触发细胞凋亡的因素，主要是对孔的细胞色素抑制孔的抑制可保护细胞的缺血性损害。调节线粒体通透性过渡孔的关键酶为GSK-3B：酶的磷酸化使酶失活并防止孔隙开口。 Studi的目的是确定在总Tschemia/Reperefusion模型中，大鼠脑神经元中磷酸LATCD GS K-3B的含量。

病情或疾病 干预/治疗阶段
心脏逮捕药物：Desflurane药物：Sevoflurane程序：心脏骤停第4阶段

详细说明：
缺血引发的反应的终点实现是线粒体过渡孔的渗透性。线粒体孔的打开导致释放触发凋亡的因素。主要是对开口孔的细胞色素抑制可保护细胞的缺血性损害。调节线粒体通透性过渡孔的关键酶是糖原合酶 - 激酶3B（GSK-3B）：酶的磷酸化使酶失活并防止孔隙开放。我们在先前的研究中表明，七氟醚的预处理增加了6sk-3b的磷酸化形式的含量，并在缺血/再灌注期间保护大鼠脑中神经元的线粒体。 Studi的目的是确定大鼠脑神经元中磷酸化的GS K-3b的含量，在总缺血/再灌注模型中受到以下影响：1 Mac Desflurane vs Control组； 1 Mac Desflurane vs 1 Mac Sevoflurane和1 Mac Desflurane vs训练缺血。
学习规划
研究信息的布局表
研究类型 ：介入（临床试验）
实际注册 ： 0参与者
分配：非随机化
干预模型：并行分配
掩蔽：无（打开标签）
主要意图：基础科学
官方标题：在实验研究中，去氟烷的神经保护作用：如果缺血/再灌注模型中，大鼠大脑神经元中GSK-3B磷酸化形式的磷酸化形式的含量的影响
实际学习开始日期 ： 2015年5月
估计的初级完成日期 ： 2015年5月
实际 学习完成日期 ： 2015年6月
武器和干预措施
手臂 干预/治疗
没有干预：控制
麻醉诱导：腹膜内腹膜300 mg/kg。这完全抑制了动物对疼痛，固定，气管插管的反应。固定在仰卧位置的动物后，气管进行插管，并使用动物呼吸器进行机械载体。
实验：训练缺血
麻醉诱导：腹膜内腹膜300 mg/kg。通过特殊的钩子在心脏骤停后的特殊钩子和缺乏通风持续的10分钟，比较了脑组织UPRACARCARDIAC束中总GSK-3和磷酸化（SER9）GSK-3BETA（PGSK3B）的比较。
程序：心脏骤停
心脏骤停是通过特殊的钩子对船上束上束束束引起的。心脏骤停时期和缺乏通风持续10分钟。然后，通过胸部压缩和空气进行机械通风，将动物复活。心脏活动和全身血液循环在1分钟内恢复； 4-6分钟后，自发呼吸将恢复。

主动比较器：Desflurane
干涉。药物：Desflurane。引入了Desflurane 8 Vol％麻醉。这完全抑制了动物对疼痛，固定，气管插管和心脏骤停的反应。固定在仰卧位置的动物后，气管进行插管，并使用动物呼吸器进行机械载体。手术：心脏骤停是通过特殊的钩子对船上束束束束缚的。心脏骤停时期和缺乏通风持续10分钟。然后，通过胸部压缩和空气进行机械通风，将动物复活。心脏活动和全身血液循环在1分钟内恢复； 4-6分钟后，自发呼吸将恢复。
药物：Desflurane
引入了氟烷麻醉。这完全抑制了动物对疼痛，固定，气管插管和心脏骤停的反应。
其他名称：Suprane

程序：心脏骤停
心脏骤停是通过特殊的钩子对船上束上束束束引起的。心脏骤停时期和缺乏通风持续10分钟。然后，通过胸部压缩和空气进行机械通风，将动物复活。心脏活动和全身血液循环在1分钟内恢复； 4-6分钟后，自发呼吸将恢复。

主动比较器：Sevoflurane
引入了七氟醚麻醉。这完全抑制了动物对疼痛，固定，气管插管和心脏骤停的反应。固定在仰卧位置的动物后，气管进行插管，并使用动物呼吸器进行机械载体。心脏骤停是通过特殊的钩子对船上束上束束束引起的。心脏骤停时期和缺乏通风持续10分钟。然后，通过胸部压缩和空气进行机械通风，将动物复活。心脏活动和全身血液循环在1分钟内恢复； 4-6分钟后，自发呼吸将恢复。
药物：Sevoflurane
引入了氟烷麻醉。这完全抑制了动物对疼痛，固定，气管插管和心脏骤停的反应。固定在仰卧位置的动物后，气管进行插管，并使用动物呼吸器进行机械载体。心脏骤停是通过特殊的钩子对船上束上束束束引起的。心脏骤停时期和缺乏通风持续10分钟。然后，通过胸部压缩和空气进行机械通风，将动物复活。心脏活动和全身血液循环在1分钟内恢复； 4-6分钟后，自发呼吸将恢复。
其他名称：Sevorane

程序：心脏骤停
心脏骤停是通过特殊的钩子对船上束上束束束引起的。心脏骤停时期和缺乏通风持续10分钟。然后，通过胸部压缩和空气进行机械通风，将动物复活。心脏活动和全身血液循环在1分钟内恢复； 4-6分钟后，自发呼吸将恢复。

结果措施
主要结果指标 ：
  1. GSK-3B总GSK-3B和磷酸化（PGSK-3B）[时间范围：启动15分钟后]

资格标准
有资格信息的布局表
有资格学习的年龄：儿童，成人，老年人
有资格学习的男女：男性
接受健康的志愿者：不
标准

纳入标准：

  • 繁殖白化病的雄性大鼠重180至240克

排除标准：

  • N/A。
联系人和位置

赞助商和合作者
Negovsky Reanimatology研究所
调查人员
调查员信息的布局表
首席研究员： Valery Likhvantsev，医学博士，博士V. Negovskij Reanimatology研究所公羊
追踪信息
首先提交的日期ICMJE 2015年1月21日
第一个发布日期icmje 2020年2月27日
上次更新发布日期2020年2月27日
实际学习开始日期ICMJE 2015年5月
估计的初级完成日期2015年5月（主要结果指标的最终数据收集日期）
当前的主要结果度量ICMJE
（提交：2020年2月25日）		 GSK-3B总GSK-3B和磷酸化（PGSK-3B）[时间范围：启动15分钟后]
原始主要结果措施ICMJE与电流相同
改变历史没有发布更改
当前的次要结果度量ICMJE不提供
原始的次要结果措施ICMJE不提供
当前其他预先指定的结果指标不提供
原始其他预先指定的结果指标不提供
描述性信息
简短的标题ICMJE如果在I/R的模型中对大鼠神经元中磷酸-GSK-3B的含量进行影响，则影响磷酸-GSK-3B的含量
官方标题ICMJE在实验研究中，去氟烷的神经保护作用：如果缺血/再灌注模型中，大鼠大脑神经元中GSK-3B磷酸化形式的磷酸化形式的含量的影响
简要摘要缺血引发的反应的终点实现是线粒体过渡孔的渗透性。线粒体孔的开口导致释放触发细胞凋亡的因素，主要是对孔的细胞色素抑制孔的抑制可保护细胞的缺血性损害。调节线粒体通透性过渡孔的关键酶为GSK-3B：酶的磷酸化使酶失活并防止孔隙开口。 Studi的目的是确定在总Tschemia/Reperefusion模型中，大鼠脑神经元中磷酸LATCD GS K-3B的含量。
详细说明缺血引发的反应的终点实现是线粒体过渡孔的渗透性。线粒体孔的打开导致释放触发凋亡的因素。主要是对开口孔的细胞色素抑制可保护细胞的缺血性损害。调节线粒体通透性过渡孔的关键酶是糖原合酶 - 激酶3B（GSK-3B）：酶的磷酸化使酶失活并防止孔隙开放。我们在先前的研究中表明，七氟醚的预处理增加了6sk-3b的磷酸化形式的含量，并在缺血/再灌注期间保护大鼠脑中神经元的线粒体。 Studi的目的是确定大鼠脑神经元中磷酸化的GS K-3b的含量，在总缺血/再灌注模型中受到以下影响：1 Mac Desflurane vs Control组； 1 Mac Desflurane vs 1 Mac Sevoflurane和1 Mac Desflurane vs训练缺血。
研究类型ICMJE介入
研究阶段ICMJE第4阶段
研究设计ICMJE分配：非随机化
干预模型：平行分配
掩蔽：无（打开标签）
主要目的：基础科学
条件ICMJE心脏逮捕
干预ICMJE
  • 药物：Desflurane
    引入了氟烷麻醉。这完全抑制了动物对疼痛，固定，气管插管和心脏骤停的反应。
    其他名称：Suprane
  • 药物：Sevoflurane
    引入了氟烷麻醉。这完全抑制了动物对疼痛，固定，气管插管和心脏骤停的反应。固定在仰卧位置的动物后，气管进行插管，并使用动物呼吸器进行机械载体。心脏骤停是通过特殊的钩子对船上束上束束束引起的。心脏骤停时期和缺乏通风持续10分钟。然后，通过胸部压缩和空气进行机械通风，将动物复活。心脏活动和全身血液循环在1分钟内恢复； 4-6分钟后，自发呼吸将恢复。
    其他名称：Sevorane
  • 程序：心脏骤停
    心脏骤停是通过特殊的钩子对船上束上束束束引起的。心脏骤停时期和缺乏通风持续10分钟。然后，通过胸部压缩和空气进行机械通风，将动物复活。心脏活动和全身血液循环在1分钟内恢复； 4-6分钟后，自发呼吸将恢复。
研究臂ICMJE
  • 没有干预：控制
    麻醉诱导：腹膜内腹膜300 mg/kg。这完全抑制了动物对疼痛，固定，气管插管的反应。固定在仰卧位置的动物后，气管进行插管，并使用动物呼吸器进行机械载体。
  • 实验：训练缺血
    麻醉诱导：腹膜内腹膜300 mg/kg。通过特殊的钩子在心脏骤停后的特殊钩子和缺乏通风持续的10分钟，比较了脑组织UPRACARCARDIAC束中总GSK-3和磷酸化（SER9）GSK-3BETA（PGSK3B）的比较。
    干预：程序：心脏骤停
  • 主动比较器：Desflurane
    干涉。药物：Desflurane。引入了Desflurane 8 Vol％麻醉。这完全抑制了动物对疼痛，固定，气管插管和心脏骤停的反应。固定在仰卧位置的动物后，气管进行插管，并使用动物呼吸器进行机械载体。手术：心脏骤停是通过特殊的钩子对船上束束束束缚的。心脏骤停时期和缺乏通风持续10分钟。然后，通过胸部压缩和空气进行机械通风，将动物复活。心脏活动和全身血液循环在1分钟内恢复； 4-6分钟后，自发呼吸将恢复。
    干预措施：
  • 主动比较器：Sevoflurane
    引入了七氟醚麻醉。这完全抑制了动物对疼痛，固定，气管插管和心脏骤停的反应。固定在仰卧位置的动物后，气管进行插管，并使用动物呼吸器进行机械载体。心脏骤停是通过特殊的钩子对船上束上束束束引起的。心脏骤停时期和缺乏通风持续10分钟。然后，通过胸部压缩和空气进行机械通风，将动物复活。心脏活动和全身血液循环在1分钟内恢复； 4-6分钟后，自发呼吸将恢复。
    干预措施：
出版物 *不提供

*包括由数据提供商提供的出版物以及Medline中临床标识符（NCT编号）的出版物。
招聘信息
招聘状态ICMJE取消
实际注册ICMJE
（提交：2020年2月25日）		 0
原始实际注册ICMJE与电流相同
实际学习完成日期ICMJE 2015年6月
估计的初级完成日期2015年5月（主要结果指标的最终数据收集日期）
资格标准ICMJE

纳入标准：

  • 繁殖白化病的雄性大鼠重180至240克

排除标准：

  • N/A。
性别/性别ICMJE
有资格学习的男女：男性
年龄ICMJE儿童，成人，老年人
接受健康的志愿者ICMJE不
联系ICMJE仅当研究招募主题时才显示联系信息
列出的位置国家ICMJE不提供
删除了位置国家
管理信息
NCT编号ICMJE NCT04287842
其他研究ID编号ICMJE DES-2014E
有数据监测委员会不
美国FDA调节的产品不提供
IPD共享语句ICMJE不提供
责任方Negovsky Reanimatology研究所
研究赞助商ICMJE Negovsky Reanimatology研究所
合作者ICMJE不提供
研究人员ICMJE
首席研究员： Valery Likhvantsev，医学博士，博士V. Negovskij Reanimatology研究所公羊
PRS帐户Negovsky Reanimatology研究所
验证日期2020年2月

国际医学期刊编辑委员会和世界卫生组织ICTRP要求的ICMJE数据要素
研究描述
简要摘要：
缺血引发的反应的终点实现是线粒体过渡孔的渗透性。线粒体孔的开口导致释放触发细胞凋亡的因素，主要是对孔的细胞色素抑制孔的抑制可保护细胞的缺血性损害。调节线粒体通透性过渡孔的关键酶为GSK-3B：酶的磷酸化使酶失活并防止孔隙开口。 Studi的目的是确定在总Tschemia/Reperefusion模型中，大鼠脑神经元中磷酸LATCD GS K-3B的含量。

病情或疾病 干预/治疗阶段
心脏逮捕药物：Desflurane药物：Sevoflurane程序：心脏骤停第4阶段

详细说明：
缺血引发的反应的终点实现是线粒体过渡孔的渗透性。线粒体孔的打开导致释放触发凋亡的因素。主要是对开口孔的细胞色素抑制可保护细胞的缺血性损害。调节线粒体通透性过渡孔的关键酶是糖原合酶 - 激酶3B（GSK-3B）：酶的磷酸化使酶失活并防止孔隙开放。我们在先前的研究中表明，七氟醚的预处理增加了6sk-3b的磷酸化形式的含量，并在缺血/再灌注期间保护大鼠脑中神经元的线粒体。 Studi的目的是确定大鼠脑神经元中磷酸化的GS K-3b的含量，在总缺血/再灌注模型中受到以下影响：1 Mac Desflurane vs Control组； 1 Mac Desflurane vs 1 Mac Sevoflurane和1 Mac Desflurane vs训练缺血。
学习规划
研究信息的布局表
研究类型 ：介入（临床试验）
实际注册 ： 0参与者
分配：非随机化
干预模型：并行分配
掩蔽：无（打开标签）
主要意图：基础科学
官方标题：在实验研究中，去氟烷的神经保护作用：如果缺血/再灌注模型中，大鼠大脑神经元中GSK-3B磷酸化形式的磷酸化形式的含量的影响
实际学习开始日期 ： 2015年5月
估计的初级完成日期 ： 2015年5月
实际 学习完成日期 ： 2015年6月
武器和干预措施
手臂 干预/治疗
没有干预：控制
麻醉诱导：腹膜内腹膜300 mg/kg。这完全抑制了动物对疼痛，固定，气管插管的反应。固定在仰卧位置的动物后，气管进行插管，并使用动物呼吸器进行机械载体。
实验：训练缺血
麻醉诱导：腹膜内腹膜300 mg/kg。通过特殊的钩子在心脏骤停后的特殊钩子和缺乏通风持续的10分钟，比较了脑组织UPRACARCARDIAC束中总GSK-3和磷酸化（SER9）GSK-3BETA（PGSK3B）的比较。
程序：心脏骤停
心脏骤停是通过特殊的钩子对船上束上束束束引起的。心脏骤停时期和缺乏通风持续10分钟。然后，通过胸部压缩和空气进行机械通风，将动物复活。心脏活动和全身血液循环在1分钟内恢复； 4-6分钟后，自发呼吸将恢复。

主动比较器：Desflurane
干涉。药物：Desflurane。引入了Desflurane 8 Vol％麻醉。这完全抑制了动物对疼痛，固定，气管插管和心脏骤停的反应。固定在仰卧位置的动物后，气管进行插管，并使用动物呼吸器进行机械载体。手术：心脏骤停是通过特殊的钩子对船上束束束束缚的。心脏骤停时期和缺乏通风持续10分钟。然后，通过胸部压缩和空气进行机械通风，将动物复活。心脏活动和全身血液循环在1分钟内恢复； 4-6分钟后，自发呼吸将恢复。
药物：Desflurane
引入了氟烷麻醉。这完全抑制了动物对疼痛，固定，气管插管和心脏骤停的反应。
其他名称：Suprane

程序：心脏骤停
心脏骤停是通过特殊的钩子对船上束上束束束引起的。心脏骤停时期和缺乏通风持续10分钟。然后，通过胸部压缩和空气进行机械通风，将动物复活。心脏活动和全身血液循环在1分钟内恢复； 4-6分钟后，自发呼吸将恢复。

主动比较器：Sevoflurane
引入了七氟醚麻醉。这完全抑制了动物对疼痛，固定，气管插管和心脏骤停的反应。固定在仰卧位置的动物后，气管进行插管，并使用动物呼吸器进行机械载体。心脏骤停是通过特殊的钩子对船上束上束束束引起的。心脏骤停时期和缺乏通风持续10分钟。然后，通过胸部压缩和空气进行机械通风，将动物复活。心脏活动和全身血液循环在1分钟内恢复； 4-6分钟后，自发呼吸将恢复。
药物：Sevoflurane
引入了氟烷麻醉。这完全抑制了动物对疼痛，固定，气管插管和心脏骤停的反应。固定在仰卧位置的动物后，气管进行插管，并使用动物呼吸器进行机械载体。心脏骤停是通过特殊的钩子对船上束上束束束引起的。心脏骤停时期和缺乏通风持续10分钟。然后，通过胸部压缩和空气进行机械通风，将动物复活。心脏活动和全身血液循环在1分钟内恢复； 4-6分钟后，自发呼吸将恢复。
其他名称：Sevorane

程序：心脏骤停
心脏骤停是通过特殊的钩子对船上束上束束束引起的。心脏骤停时期和缺乏通风持续10分钟。然后，通过胸部压缩和空气进行机械通风，将动物复活。心脏活动和全身血液循环在1分钟内恢复； 4-6分钟后，自发呼吸将恢复。

结果措施
主要结果指标 ：
  1. GSK-3B总GSK-3B和磷酸化（PGSK-3B）[时间范围：启动15分钟后]

资格标准
有资格信息的布局表
有资格学习的年龄：儿童，成人，老年人
有资格学习的男女：男性
接受健康的志愿者：不
标准

纳入标准：

  • 繁殖白化病的雄性大鼠重180至240克

排除标准：

  • N/A。
联系人和位置

赞助商和合作者
Negovsky Reanimatology研究所
调查人员
调查员信息的布局表
首席研究员： Valery Likhvantsev，医学博士，博士V. Negovskij Reanimatology研究所公羊
追踪信息
首先提交的日期ICMJE 2015年1月21日
第一个发布日期icmje 2020年2月27日
上次更新发布日期2020年2月27日
实际学习开始日期ICMJE 2015年5月
估计的初级完成日期2015年5月（主要结果指标的最终数据收集日期）
当前的主要结果度量ICMJE
（提交：2020年2月25日）		 GSK-3B总GSK-3B和磷酸化（PGSK-3B）[时间范围：启动15分钟后]
原始主要结果措施ICMJE与电流相同
改变历史没有发布更改
当前的次要结果度量ICMJE不提供
原始的次要结果措施ICMJE不提供
当前其他预先指定的结果指标不提供
原始其他预先指定的结果指标不提供
描述性信息
简短的标题ICMJE如果在I/R的模型中对大鼠神经元中磷酸-GSK-3B的含量进行影响，则影响磷酸-GSK-3B的含量
官方标题ICMJE在实验研究中，去氟烷的神经保护作用：如果缺血/再灌注模型中，大鼠大脑神经元中GSK-3B磷酸化形式的磷酸化形式的含量的影响
简要摘要缺血引发的反应的终点实现是线粒体过渡孔的渗透性。线粒体孔的开口导致释放触发细胞凋亡的因素，主要是对孔的细胞色素抑制孔的抑制可保护细胞的缺血性损害。调节线粒体通透性过渡孔的关键酶为GSK-3B：酶的磷酸化使酶失活并防止孔隙开口。 Studi的目的是确定在总Tschemia/Reperefusion模型中，大鼠脑神经元中磷酸LATCD GS K-3B的含量。
详细说明缺血引发的反应的终点实现是线粒体过渡孔的渗透性。线粒体孔的打开导致释放触发凋亡的因素。主要是对开口孔的细胞色素抑制可保护细胞的缺血性损害。调节线粒体通透性过渡孔的关键酶是糖原合酶 - 激酶3B（GSK-3B）：酶的磷酸化使酶失活并防止孔隙开放。我们在先前的研究中表明，七氟醚的预处理增加了6sk-3b的磷酸化形式的含量，并在缺血/再灌注期间保护大鼠脑中神经元的线粒体。 Studi的目的是确定大鼠脑神经元中磷酸化的GS K-3b的含量，在总缺血/再灌注模型中受到以下影响：1 Mac Desflurane vs Control组； 1 Mac Desflurane vs 1 Mac Sevoflurane和1 Mac Desflurane vs训练缺血。
研究类型ICMJE介入
研究阶段ICMJE第4阶段
研究设计ICMJE分配：非随机化
干预模型：平行分配
掩蔽：无（打开标签）
主要目的：基础科学
条件ICMJE心脏逮捕
干预ICMJE
  • 药物：Desflurane
    引入了氟烷麻醉。这完全抑制了动物对疼痛，固定，气管插管和心脏骤停的反应。
    其他名称：Suprane
  • 药物：Sevoflurane
    引入了氟烷麻醉。这完全抑制了动物对疼痛，固定，气管插管和心脏骤停的反应。固定在仰卧位置的动物后，气管进行插管，并使用动物呼吸器进行机械载体。心脏骤停是通过特殊的钩子对船上束上束束束引起的。心脏骤停时期和缺乏通风持续10分钟。然后，通过胸部压缩和空气进行机械通风，将动物复活。心脏活动和全身血液循环在1分钟内恢复； 4-6分钟后，自发呼吸将恢复。
    其他名称：Sevorane
  • 程序：心脏骤停
    心脏骤停是通过特殊的钩子对船上束上束束束引起的。心脏骤停时期和缺乏通风持续10分钟。然后，通过胸部压缩和空气进行机械通风，将动物复活。心脏活动和全身血液循环在1分钟内恢复； 4-6分钟后，自发呼吸将恢复。
研究臂ICMJE
  • 没有干预：控制
    麻醉诱导：腹膜内腹膜300 mg/kg。这完全抑制了动物对疼痛，固定，气管插管的反应。固定在仰卧位置的动物后，气管进行插管，并使用动物呼吸器进行机械载体。
  • 实验：训练缺血
    麻醉诱导：腹膜内腹膜300 mg/kg。通过特殊的钩子在心脏骤停后的特殊钩子和缺乏通风持续的10分钟，比较了脑组织UPRACARCARDIAC束中总GSK-3和磷酸化（SER9）GSK-3BETA（PGSK3B）的比较。
    干预：程序：心脏骤停
  • 主动比较器：Desflurane
    干涉。药物：Desflurane。引入了Desflurane 8 Vol％麻醉。这完全抑制了动物对疼痛，固定，气管插管和心脏骤停的反应。固定在仰卧位置的动物后，气管进行插管，并使用动物呼吸器进行机械载体。手术：心脏骤停是通过特殊的钩子对船上束束束束缚的。心脏骤停时期和缺乏通风持续10分钟。然后，通过胸部压缩和空气进行机械通风，将动物复活。心脏活动和全身血液循环在1分钟内恢复； 4-6分钟后，自发呼吸将恢复。
    干预措施：
  • 主动比较器：Sevoflurane
    引入了七氟醚麻醉。这完全抑制了动物对疼痛，固定，气管插管和心脏骤停的反应。固定在仰卧位置的动物后，气管进行插管，并使用动物呼吸器进行机械载体。心脏骤停是通过特殊的钩子对船上束上束束束引起的。心脏骤停时期和缺乏通风持续10分钟。然后，通过胸部压缩和空气进行机械通风，将动物复活。心脏活动和全身血液循环在1分钟内恢复； 4-6分钟后，自发呼吸将恢复。
    干预措施：
出版物 *不提供

*包括由数据提供商提供的出版物以及Medline中临床标识符（NCT编号）的出版物。
招聘信息
招聘状态ICMJE取消
实际注册ICMJE
（提交：2020年2月25日）		 0
原始实际注册ICMJE与电流相同
实际学习完成日期ICMJE 2015年6月
估计的初级完成日期2015年5月（主要结果指标的最终数据收集日期）
资格标准ICMJE

纳入标准：

  • 繁殖白化病的雄性大鼠重180至240克

排除标准：

  • N/A。
性别/性别ICMJE
有资格学习的男女：男性
年龄ICMJE儿童，成人，老年人
接受健康的志愿者ICMJE不
联系ICMJE仅当研究招募主题时才显示联系信息
列出的位置国家ICMJE不提供
删除了位置国家
管理信息
NCT编号ICMJE NCT04287842
其他研究ID编号ICMJE DES-2014E
有数据监测委员会不
美国FDA调节的产品不提供
IPD共享语句ICMJE不提供
责任方Negovsky Reanimatology研究所
研究赞助商ICMJE Negovsky Reanimatology研究所
合作者ICMJE不提供
研究人员ICMJE
首席研究员： Valery Likhvantsev，医学博士，博士V. Negovskij Reanimatology研究所公羊
PRS帐户Negovsky Reanimatology研究所
验证日期2020年2月

国际医学期刊编辑委员会和世界卫生组织ICTRP要求的ICMJE数据要素

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