根据2010年美国国家过敏和感染性疾病研究所，国立卫生研究院（NIAID/NIH）支持诊断和管理指南美国食物过敏（Boyce等，2010）。

研究表明，FA的自然历史在过去二十年中发生了变化，临床表现的严重程度和持久性的风险急剧上升，导致医院入院，医疗就诊，治疗增加，以及对家庭和重要经济影响的护理负担，对家庭和医疗体系的直接成本巨大（Skripak等，2007; McBride etal。2012; Gupta etal。2013）。

在欧洲，大约有1700万人患有挑战证实的足总。如果这种患病率投射到世界70亿人口中，则转化为6,300万160亿次潜在的食品过敏者，儿童发病率（5-8％）比成人（1-2％）（1-2％）（1-2％）（1-2％）（1-2％）（1-2％）（ Fiocchi等人2010）。

食物过敏来自免疫耐受性的破裂。当前的知识表明，FA的发展可能受遗传学，环境和基因组环境相互作用的影响，导致免疫系统功能障碍，至少部分由表观遗传机制介导（Berni Canani等人，2015年； Paparo等，2018） 。已经假定许多因素会导致FA发作。在饮食因素中，已经假设，垃圾食品中高水平的晚期糖基化最终产物（年龄）可能参与FA发病机理。年龄是一组异质的化合物组，该化合物源自还原糖和游离氨基蛋白，脂质或核酸之间的非酶反应。该反应也称为Maillard或Browning反应。年龄的形成是正常代谢的一部分，但是如果在组织中达到过高的年龄，并且它们可能会变成致病性。食物中也存在年龄。年龄自然存在于未煮过的动物衍生的食物中，烹饪会导致这些食物内的新时代形成。特别是，烧烤，烤，烤，灼热和煎炸繁殖并加速新时代的形成。年龄丰富的饮食的消费与循环和组织年龄的升高以及促炎和促氧化作用的增加有关。另一方面，年龄的限制可防止炎症。

年龄不仅因其生物学本身而发挥有害作用，而且还通过与特定受体（RAGE）的相互作用来发挥其有害作用。年龄能够激活肥大细胞并刺激组胺的释放。肥大细胞的连续刺激诱导慢性炎症状态，从而促进Th2型反应。

这项研究的目的是评估FA儿童的年龄水平与其他过敏性疾病的受试者相比。

• 有过敏的孩子
  有过敏的孩子
  干预：诊断测试：高级糖基化最终产物读取器
• 健康控制
  健康控制（非过敏儿童）
  干预：诊断测试：高级糖基化最终产物读取器

纳入标准：

• 高加索种族
• 两性
• 年龄≥6岁和≤12岁，确认过敏（食物和/或呼吸道）以及健康对照年龄和性别匹配。

排除标准：

• 非高加索种族
• 年龄<6或> 12岁
• 与过敏无关的其他慢性疾病的存在（IE，恶性，免疫缺陷，囊性纤维化，腹腔疾病，自身免疫性疾病，自身免疫性疾病，神经精神疾病，糖尿病，1型糖尿病，1型，慢性炎症性肠道疾病，畸形，畸形呼吸道，遗传代谢疾病，神经系统疾病，延迟的精神运动发展，慢性肺部疾病，血液疾病）
• 两个前臂上都有纹身，疤痕，痣或病变

根据2010年美国国家过敏和感染性疾病研究所，国立卫生研究院（NIAID/NIH）支持诊断和管理指南美国食物过敏（Boyce等，2010）。

研究表明，FA的自然历史在过去二十年中发生了变化，临床表现的严重程度和持久性的风险急剧上升，导致医院入院，医疗就诊，治疗增加，以及对家庭和重要经济影响的护理负担，对家庭和医疗体系的直接成本巨大（Skripak等，2007; McBride etal。2012; Gupta etal。2013）。

在欧洲，大约有1700万人患有挑战证实的足总。如果这种患病率投射到世界70亿人口中，则转化为6,300万160亿次潜在的食品过敏者，儿童发病率（5-8％）比成人（1-2％）（1-2％）（1-2％）（1-2％）（1-2％）（1-2％）（ Fiocchi等人2010）。

食物过敏来自免疫耐受性的破裂。当前的知识表明，FA的发展可能受遗传学，环境和基因组环境相互作用的影响，导致免疫系统功能障碍，至少部分由表观遗传机制介导（Berni Canani等人，2015年； Paparo等，2018） 。已经假定许多因素会导致FA发作。在饮食因素中，已经假设，垃圾食品中高水平的晚期糖基化最终产物（年龄）可能参与FA发病机理。年龄是一组异质的化合物组，该化合物源自还原糖和游离氨基蛋白，脂质或核酸之间的非酶反应。该反应也称为Maillard或Browning反应。年龄的形成是正常代谢的一部分，但是如果在组织中达到过高的年龄，并且它们可能会变成致病性。食物中也存在年龄。年龄自然存在于未煮过的动物衍生的食物中，烹饪会导致这些食物内的新时代形成。特别是，烧烤，烤，烤，灼热和煎炸繁殖并加速新时代的形成。年龄丰富的饮食的消费与循环和组织年龄的升高以及促炎和促氧化作用的增加有关。另一方面，年龄的限制可防止炎症。

年龄不仅因其生物学本身而发挥有害作用，而且还通过与特定受体（RAGE）的相互作用来发挥其有害作用。年龄能够激活肥大细胞并刺激组胺的释放。肥大细胞的连续刺激诱导慢性炎症状态，从而促进Th2型反应。

这项研究的目的是评估FA儿童的年龄水平与其他过敏性疾病的受试者相比。

• 有过敏的孩子
  有过敏的孩子
  干预：诊断测试：高级糖基化最终产物读取器
• 健康控制
  健康控制（非过敏儿童）
  干预：诊断测试：高级糖基化最终产物读取器

纳入标准：

• 高加索种族
• 两性
• 年龄≥6岁和≤12岁，确认过敏（食物和/或呼吸道）以及健康对照年龄和性别匹配。

排除标准：

• 非高加索种族
• 年龄<6或> 12岁
• 与过敏无关的其他慢性疾病的存在（IE，恶性，免疫缺陷，囊性纤维化，腹腔疾病，自身免疫性疾病，自身免疫性疾病，神经精神疾病，糖尿病，1型糖尿病，1型，慢性炎症性肠道疾病，畸形，畸形呼吸道，遗传代谢疾病，神经系统疾病，延迟的精神运动发展，慢性肺部疾病，血液疾病）
• 两个前臂上都有纹身，疤痕，痣或病变