• 在增强指数中的基线变化[时间范围：12周的增强指数中的基线变化]
  径向动脉压力波和振幅通过径向动脉的施加量计而非侵入性记录。从系统中获取了覆盖完整呼吸周期的二十个顺序波形，并被软件用于生成平均外围和相应的中央波形。波形的收缩部分的特征是中央波形的两个压力峰。第一个峰来自左心室射血量，而第二个峰是由周围的波浪反射引起的。这两个峰之间的差异代表了由于波反射而引起的中央动脉压的程度（即增强指数，mmHg）
• 股动脉三角洲血流的基线变化[时间框架：12周时三角洲血流的基线变化]
  通过使用股动脉直径和平均血液速度，通过基线时多普勒超声和峰值的多普勒超声和峰值来计算股动脉血流。基线和峰值血流之间的差异标识了三角洲血流（mL/min）。
• 从臂动脉流介导的扩张的基线变化[时间框架：12周时臂动脉流介导的扩张的基线变化]
  在臂动脉水平上进行流动介导的扩张。将动脉压袖子放在前臂周围，紧接橄榄石工艺的远端，在膨胀时提供缺血性刺激。基线评估后，血压袖带被夸大至250 mmHg。动脉直径为和血流在基线前恢复30 s，在袖带放气之前30 s，并通过连接到高分辨率超声机上的线性阵列换能器后持续2分钟。当获得最佳图像时，将探针保持在B模式中稳定和纵向，从而获得了流明 - 动脉壁界面的图像。还可以使用最低可能的效果角（<60°）获得连续的多普勒速度评估。使用市售软件对数据进行导出和分析。袖带释放后动脉直径的最大变化被定量，以高于基线的百分比（％）表示。

• 在运动范围内从基线变化[时间范围：从基线从基线在12周的膝盖运动范围内变化]
  为了监测膝关节运动范围的变化，使用了双轴电解仪。对于膝关节，将电位计放在膝盖的外部con上，另一个轴放在腓骨的外表面上。膝盖运动范围以程度表示（deg）
• 膝关节伸肌的变化最大等距自愿收缩[时间范围：在6周后，结束（第12周）和PS训练6周（随访）之后]
  膝关节伸肌的最大等距自愿收缩是通过参与者仰卧在90°弯曲的膝关节上的仰卧计量测量的，并通过绒毛®皮带牢固地固定在脚踝水平上，以进行力信号检测。臀部和肩膀也牢固地固定在电表上。在热身（在50％最大等轴测自愿收缩下进行10 x 2-S收缩）后，进行了三次最大等轴测自愿收缩尝试，并散布在至少3分钟的恢复中。指示参与者尽可能快，努力地推动3 s。最大等距自愿收缩（N）被确定为收缩过程中产生的最高力。

血管舒缩反应是心血管健康的重要标志，与心血管合并症有关。实际上，血管舒缩反应的改变通常是在动脉刚度的增加之前。因此，通过改善和/或维持这种血管功能，在预防心血管疾病中起着关键作用。血管舒缩反应的总体控制以及人体中血流分布的总体控制受两种主要机制的调节：一种由交感神经系统给出的全身控制，该系统作用于动脉平滑肌纤维上，导致血管收缩，以及一个局部内皮细胞释放的血管活性分子的作用，例如一氧化氮（NO），导致血管舒张。

最近的研究报告说，急性被动拉伸（PS）是一种康复和运动环境中良好的实践，以增加运动范围，可能会影响血管舒缩反应。具体而言，PS引起了两个相互矛盾的事件：（i）由于PS诱导的肌肉机械和肌肉机械和替代肌的压力引起的紧张性神经张力的全身性增长而引起的伸展肌肉的血流减少的血管收缩，这引起了触发。 （ii）由于施加在血管壁上的拉伸诱导的应力，由于局部血管活性因子的释放释放而导致的血管舒张和随后的血流增加，这使系统性交感神经激活淹没了。有趣的是，在几个拉伸缩短的周期中，上述第一个急性高血症反应似乎逐渐减弱，直到其在随后的拉伸循环中消失，这可能是由于没有和其他血管活性分子消耗。

相反，在两次拉伸比赛之间的缩短阶段始终以高血症为特征，这是由于拉伸诱导的血管变形后周围血管阻力的降低。这些现象的可能解释涉及剪切速率，剪切速率是作用在血管内腔上的摩擦力或阻力，可以触发一系列反应，可能导致较高的内皮无合酶活性。已经观察到由PS诱导的剪切率的连续和重复提高可作为调节内皮重塑并改善血管舒缩反应的血管训练。

有趣的是，在急性PS给药过程中，在对侧无伸直的肢体中描述了拉伸过程中血流的减少。在缩短阶段迅速恢复了这种减少。作者认为，这种情况是由系统性交感神经介导的血管收缩引起的，该血管收缩被拉伸诱导的机械曲线激活。

但是，慢性PS给药是否也可能影响对侧肌肉的进食动脉的血管舒缩反应，该动脉不直接参与拉伸动作，仍然是一个悬而未决的问题。

随着局部控制机制的变化，已经报道了PS诱导的血液流动系统自主神经控制的变化（即，血压的降低和主动脉波反射幅度降低，尽管其有效性仍然是与此辩论的问题。心理，这项研究旨在研究PS对血管舒缩反应的影响以及直接涉及的动脉（即，股骨和pop骨动脉）而不是直接涉及的动脉的刚度，而不是直接涉及的（即，对侧股骨和pop骨动脉和脑型动脉）应用于底屈屈肌，膝盖伸肌和髋屈肌肌肉。为此，通过多普勒超声和应用TOMENTRY评估了血管肌舒张器的反应和动脉僵硬，在PS施用12周之前和之后。随之而来的是血流和剪切速率的变化，可能是（i）增强与PS相关的动脉中的局部血管活性分子生物利用度的有效刺激； （ii）诱导对交感神经活动的系统性重新调节，从而改善动脉依从性和血管舒缩反应，即使在那些与PS无直接相关的地区。

• 血管舒张
• 血管收缩
• 拉紧
• 同情不平衡

• 没有干预：控制（CTRL）
  CTRL Group di不接受任何培训
• 实验：PS双侧四肢（PSBIL）
  PSBIL在两个下肢上进行了12周的被动拉伸
  干预：其他：被动拉伸（PS）训练
• 实验：PS单外侧肢体，拉伸肢体（psmonosl）
  PSMONOSL仅在一个下肢（SL）上进行了12周的被动拉伸。结果是从拉伸获得的该组的结果
  干预：其他：被动拉伸（PS）训练
• 实验：PS单外侧肢体，对侧肢体PSMONOCL
  PSMONOCL涉及与PSMonosl相同的参与者。该组的结果是从对侧未拉伸的肢体（CL）获得的。来自该肢体的数据有助于识别血管舒缩反应中可能诱导的交叉效应。
  干预：其他：被动拉伸（PS）训练

纳入标准：

• 没有任何

排除标准：

• 下肢和上肢水平的神经，血管和肌肉骨骼损伤的存在；
• 正在接受与神经和/或血管反应有关的药理疗法，包括激素避孕药和口服补充剂；
• 是现任或前吸烟者；
• 在研究开始前三个月之前，具有不规则的月经周期（26至35天），
• 引发关节动员的禁忌症；
• 定期参与PS计划。

• 在增强指数中的基线变化[时间范围：12周的增强指数中的基线变化]
  径向动脉压力波和振幅通过径向动脉的施加量计而非侵入性记录。从系统中获取了覆盖完整呼吸周期的二十个顺序波形，并被软件用于生成平均外围和相应的中央波形。波形的收缩部分的特征是中央波形的两个压力峰。第一个峰来自左心室射血量，而第二个峰是由周围的波浪反射引起的。这两个峰之间的差异代表了由于波反射而引起的中央动脉压的程度（即增强指数，mmHg）
• 股动脉三角洲血流的基线变化[时间框架：12周时三角洲血流的基线变化]
  通过使用股动脉直径和平均血液速度，通过基线时多普勒超声和峰值的多普勒超声和峰值来计算股动脉血流。基线和峰值血流之间的差异标识了三角洲血流（mL/min）。
• 从臂动脉流介导的扩张的基线变化[时间框架：12周时臂动脉流介导的扩张的基线变化]
  在臂动脉水平上进行流动介导的扩张。将动脉压袖子放在前臂周围，紧接橄榄石工艺的远端，在膨胀时提供缺血性刺激。基线评估后，血压袖带被夸大至250 mmHg。动脉直径为和血流在基线前恢复30 s，在袖带放气之前30 s，并通过连接到高分辨率超声机上的线性阵列换能器后持续2分钟。当获得最佳图像时，将探针保持在B模式中稳定和纵向，从而获得了流明 - 动脉壁界面的图像。还可以使用最低可能的效果角（<60°）获得连续的多普勒速度评估。使用市售软件对数据进行导出和分析。袖带释放后动脉直径的最大变化被定量，以高于基线的百分比（％）表示。

• 在运动范围内从基线变化[时间范围：从基线从基线在12周的膝盖运动范围内变化]
  为了监测膝关节运动范围的变化，使用了双轴电解仪。对于膝关节，将电位计放在膝盖的外部con上，另一个轴放在腓骨的外表面上。膝盖运动范围以程度表示（deg）
• 膝关节伸肌的变化最大等距自愿收缩[时间范围：在6周后，结束（第12周）和PS训练6周（随访）之后]
  膝关节伸肌的最大等距自愿收缩是通过参与者仰卧在90°弯曲的膝关节上的仰卧计量测量的，并通过绒毛®皮带牢固地固定在脚踝水平上，以进行力信号检测。臀部和肩膀也牢固地固定在电表上。在热身（在50％最大等轴测自愿收缩下进行10 x 2-S收缩）后，进行了三次最大等轴测自愿收缩尝试，并散布在至少3分钟的恢复中。指示参与者尽可能快，努力地推动3 s。最大等距自愿收缩（N）被确定为收缩过程中产生的最高力。

血管舒缩反应是心血管健康的重要标志，与心血管合并症有关。实际上，血管舒缩反应的改变通常是在动脉刚度的增加之前。因此，通过改善和/或维持这种血管功能，在预防心血管疾病中起着关键作用。血管舒缩反应的总体控制以及人体中血流分布的总体控制受两种主要机制的调节：一种由交感神经系统给出的全身控制，该系统作用于动脉平滑肌纤维上，导致血管收缩，以及一个局部内皮细胞释放的血管活性分子的作用，例如一氧化氮（NO），导致血管舒张。

最近的研究报告说，急性被动拉伸（PS）是一种康复和运动环境中良好的实践，以增加运动范围，可能会影响血管舒缩反应。具体而言，PS引起了两个相互矛盾的事件：（i）由于PS诱导的肌肉机械和肌肉机械和替代肌的压力引起的紧张性神经张力的全身性增长而引起的伸展肌肉的血流减少的血管收缩，这引起了触发。 （ii）由于施加在血管壁上的拉伸诱导的应力，由于局部血管活性因子的释放释放而导致的血管舒张和随后的血流增加，这使系统性交感神经激活淹没了。有趣的是，在几个拉伸缩短的周期中，上述第一个急性高血症反应似乎逐渐减弱，直到其在随后的拉伸循环中消失，这可能是由于没有和其他血管活性分子消耗。

相反，在两次拉伸比赛之间的缩短阶段始终以高血症为特征，这是由于拉伸诱导的血管变形后周围血管阻力的降低。这些现象的可能解释涉及剪切速率，剪切速率是作用在血管内腔上的摩擦力或阻力，可以触发一系列反应，可能导致较高的内皮无合酶活性。已经观察到由PS诱导的剪切率的连续和重复提高可作为调节内皮重塑并改善血管舒缩反应的血管训练。

有趣的是，在急性PS给药过程中，在对侧无伸直的肢体中描述了拉伸过程中血流的减少。在缩短阶段迅速恢复了这种减少。作者认为，这种情况是由系统性交感神经介导的血管收缩引起的，该血管收缩被拉伸诱导的机械曲线激活。

但是，慢性PS给药是否也可能影响对侧肌肉的进食动脉的血管舒缩反应，该动脉不直接参与拉伸动作，仍然是一个悬而未决的问题。

随着局部控制机制的变化，已经报道了PS诱导的血液流动系统自主神经控制的变化（即，血压的降低和主动脉波反射幅度降低，尽管其有效性仍然是与此辩论的问题。心理，这项研究旨在研究PS对血管舒缩反应的影响以及直接涉及的动脉（即，股骨和pop骨动脉）而不是直接涉及的动脉的刚度，而不是直接涉及的（即，对侧股骨和pop骨动脉和脑型动脉）应用于底屈屈肌，膝盖伸肌和髋屈肌肌肉。为此，通过多普勒超声和应用TOMENTRY评估了血管肌舒张器的反应和动脉僵硬，在PS施用12周之前和之后。随之而来的是血流和剪切速率的变化，可能是（i）增强与PS相关的动脉中的局部血管活性分子生物利用度的有效刺激； （ii）诱导对交感神经活动的系统性重新调节，从而改善动脉依从性和血管舒缩反应，即使在那些与PS无直接相关的地区。

• 血管舒张
• 血管收缩
• 拉紧
• 同情不平衡

• 没有干预：控制（CTRL）
  CTRL Group di不接受任何培训
• 实验：PS双侧四肢（PSBIL）
  PSBIL在两个下肢上进行了12周的被动拉伸
  干预：其他：被动拉伸（PS）训练
• 实验：PS单外侧肢体，拉伸肢体（psmonosl）
  PSMONOSL仅在一个下肢（SL）上进行了12周的被动拉伸。结果是从拉伸获得的该组的结果
  干预：其他：被动拉伸（PS）训练
• 实验：PS单外侧肢体，对侧肢体PSMONOCL
  PSMONOCL涉及与PSMonosl相同的参与者。该组的结果是从对侧未拉伸的肢体（CL）获得的。来自该肢体的数据有助于识别血管舒缩反应中可能诱导的交叉效应。
  干预：其他：被动拉伸（PS）训练

纳入标准：

• 没有任何

排除标准：

• 下肢和上肢水平的神经，血管和肌肉骨骼损伤的存在；
• 正在接受与神经和/或血管反应有关的药理疗法，包括激素避孕药和口服补充剂；
• 是现任或前吸烟者；
• 在研究开始前三个月之前，具有不规则的月经周期（26至35天），
• 引发关节动员的禁忌症；
• 定期参与PS计划。