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出境医 / 临床实验 / 阿司匹林加剧呼吸道疾病（AERD）（AERD）的遗传学和基因组学

阿司匹林加剧呼吸道疾病（AERD）（AERD）的遗传学和基因组学

研究描述
简要摘要：
阿司匹林加剧的呼吸道疾病（AERD）是一种相对均匀的疾病，其特征是成人发作的严重哮喘，鼻管（即鼻息肉）和阿司匹林过敏的非癌性生长的发展。 AERD的原因尚不清楚，尽管可能是由于环境损害与遗传敏感性结合的原因。 AIRD疾病的同质性增加了发现狭义的遗传因素的可能性，并使其成为研究引起哮喘的遗传和表观遗传变化的理想人群。研究人员最近发现，与不太严重的哮喘患者和健康对照组相比，严重哮喘患者的支气管气道上皮细胞中，上皮生长和修复（EGR）基因的基因表达大大降低。这一新发现表明，上皮完整性和相关过程对于严重哮喘的发展以及可能是严重的哮喘亚型AERD至关重要。后来在随后的实验室模型中支持了这一发现，该模型表明，阻断中央上皮修复和分化基因，人表皮生长因子受体2（ERBB2），损伤后支气管上皮细胞的愈合时间降低。因此，拟议的研究的目的是确定EGR基因在AERD中是否也下调，这是一种均质的严重哮喘亚型。作为扩展，研究人员还将确定遗传突变和/或表观遗传变化是否与EGR基因的下调有关并有可能解释。具体而言，研究人员计划获得140名AERD患者，70名非阿斯皮蛋白敏感哮喘患者和35个健康对照组的新鲜拉丝鼻气道上皮细胞的基因表达，并指出最近已证明鼻上皮基因表达已被证明是在反映的肺上皮变化。哮喘气道。擦拭上皮细胞的鼻管，可以非侵入性地评估气道上皮细胞基因表达。我们的实验设计将AIRD基因表达谱与健康对照对比，并确定EGR基因在AERD中相对于健康控制是否抑制。作为推论，研究人员希望发现一个AERD特异性的基因表达谱，该谱可能有助于诊断和扩大当前对疾病机制的了解。作为扩展，研究人员将将基因表达变化，特别是对下调EGR基因的任何发现，甲基化变化（即表观遗传变化）和遗传突变。

病情或疾病
阿司匹林加剧呼吸道疾病阿司匹林敏感哮喘鼻息肉

学习规划
研究信息的布局表
研究类型 ：观察
估计入学人数 ： 245名参与者
观察模型：病例对照
时间观点：预期
官方标题：阿司匹林加剧呼吸道疾病（AERD）的遗传学和基因组学
实际学习开始日期 ： 2018年11月6日
估计的初级完成日期 ： 2021年4月
估计 学习完成日期 ： 2022年4月
武器和干预措施
组/队列
AIRD参与者
阿司匹林的参与者加剧了呼吸道疾病。患有阿司匹林过敏，鼻息肉和成人哮喘的成年人。
健康控制
没有哮喘的健康参与者。
非阿斯皮蛋白敏感哮喘参与者
患有哮喘的参与者，但对阿司匹林没有敏感性。
结果措施
主要结果指标 ：
  1. AERD中EGR相关基因表达的评估[时间范围：通过研究完成，3年]
    研究人员将获得AIRD患者，非阿斯皮蛋白敏感哮喘患者以及使用鼻拭子样品并在收集的细胞上运行RNASEQ的健康患者的新鲜拉丝鼻气道上皮细胞的全球基因表达。研究人员将将AIRD基因谱与非阿斯皮蛋白敏感的哮喘患者和健康患者进行对比，并确定在AERD中是否发现EGR基因的下调。


次要结果度量 ：
  1. EGR基因表达与表观遗传基因甲基化的关系[时间范围：通过研究完成，3年]
    确定整个基因组甲基化分析是否与下调的EGR基因相关。研究人员将获得研究参与者的互补全基因组甲基化谱，并通过整合表达和表观遗传数据的复合分析来评估AIRD患者中下调的EGR基因是否与甲基化差异有关。甲基粘合软件程序将用于识别与基因表达变化相关的甲基化变化。甲基粘合具有与基因表达相匹配的正常和疾病样品中的DNA甲基化。总而言之，甲基粘合通过比较疾病组织与正常的甲基化值来定义超甲基化基因。

  2. 遗传变异对EGR相关基因表达的影响[时间范围：通过研究完成，3年]
    确定遗传突变是否与AIRD患者中下调的EGR基因表达相关。我们将在这些相同的研究参与者上获得基因型，并通过整合表达和基因型的复合分析来评估下调的EGR基因是否与突变有关。 Affymetrix基因分型工作流程由4个步骤组成；前3个步骤使用一组独立的软件包，以及使用R软件包SNPOLISHER的第四步。样本QC将通过DIS-QC统计量进行评估，并保留默认DISH-QC> 82％的样品。呼叫率低于默认值97％的基因分型样品将被排除在外。将通过手动计算“平板通行率”和“平均板呼叫速率”统计数据来评估plate QC，默认截止值为95和99％。对于通过质量标准的样品，基因分单步骤将重新运行。 SNPolisher将评估信号的质量并对每个SNP探针进行分类。


资格标准
有资格信息的布局表
有资格学习的年龄： 18年至75岁（成人，老年人）
有资格学习的男女：全部
接受健康的志愿者：是的
采样方法：非概率样本
研究人群
AIRD参与者是一种以鼻腔炎症，非癌生长的发展以及对阿司匹林过敏的严重哮喘亚型。 35名健康对照参与者。所有志愿者将从诊所就诊或临床研究调查中招募人群。
标准

纳入标准：

  • 医师诊断哮喘
  • 医师诊断慢性鼻疾病的鼻息肉
  • 对阿司匹林在诊所的挑衅性挑战证实的阿司匹林的敏感性
  • 健康控制参与者

排除标准：

  • 积极吸烟
  • 怀孕
  • 大于或等于10包吸烟的病史
  • 任何可能无意间干扰研究结果的重要合并症
  • 需要口服皮质类固醇爆发的疾病
  • 其他重要的肺部疾病
  • 研究人员认为其他疾病禁止参与研究
联系人和位置

位置
布局表以获取位置信息
美国，科罗拉多州
国家犹太人健康
丹佛，科罗拉多州，美国80206
赞助商和合作者
国家犹太人健康
斯克里普斯研究所
追踪信息
首先提交日期2019年12月5日
第一个发布日期2020年2月10日
上次更新发布日期2021年3月15日
实际学习开始日期2018年11月6日
估计的初级完成日期2021年4月（主要结果指标的最终数据收集日期）
当前的主要结果指标
（提交：2020年2月5日）		 AERD中EGR相关基因表达的评估[时间范围：通过研究完成，3年]
研究人员将获得AIRD患者，非阿斯皮蛋白敏感哮喘患者以及使用鼻拭子样品并在收集的细胞上运行RNASEQ的健康患者的新鲜拉丝鼻气道上皮细胞的全球基因表达。研究人员将将AIRD基因谱与非阿斯皮蛋白敏感的哮喘患者和健康患者进行对比，并确定在AERD中是否发现EGR基因的下调。
原始主要结果指标与电流相同
改变历史
当前的次要结果指标
（提交：2020年2月5日）
  • EGR基因表达与表观遗传基因甲基化的关系[时间范围：通过研究完成，3年]
    确定整个基因组甲基化分析是否与下调的EGR基因相关。研究人员将获得研究参与者的互补全基因组甲基化谱，并通过整合表达和表观遗传数据的复合分析来评估AIRD患者中下调的EGR基因是否与甲基化差异有关。甲基粘合软件程序将用于识别与基因表达变化相关的甲基化变化。甲基粘合具有与基因表达相匹配的正常和疾病样品中的DNA甲基化。总而言之，甲基粘合通过比较疾病组织与正常的甲基化值来定义超甲基化基因。
  • 遗传变异对EGR相关基因表达的影响[时间范围：通过研究完成，3年]
    确定遗传突变是否与AIRD患者中下调的EGR基因表达相关。我们将在这些相同的研究参与者上获得基因型，并通过整合表达和基因型的复合分析来评估下调的EGR基因是否与突变有关。 Affymetrix基因分型工作流程由4个步骤组成；前3个步骤使用一组独立的软件包，以及使用R软件包SNPOLISHER的第四步。样本QC将通过DIS-QC统计量进行评估，并保留默认DISH-QC> 82％的样品。呼叫率低于默认值97％的基因分型样品将被排除在外。将通过手动计算“平板通行率”和“平均板呼叫速率”统计数据来评估plate QC，默认截止值为95和99％。对于通过质量标准的样品，基因分单步骤将重新运行。 SNPolisher将评估信号的质量并对每个SNP探针进行分类。
原始的次要结果指标与电流相同
当前其他预先指定的结果指标不提供
原始其他预先指定的结果指标不提供
描述性信息
简短标题阿司匹林加剧呼吸道疾病（AERD）的遗传学和基因组学
官方头衔阿司匹林加剧呼吸道疾病（AERD）的遗传学和基因组学
简要摘要阿司匹林加剧的呼吸道疾病（AERD）是一种相对均匀的疾病，其特征是成人发作的严重哮喘，鼻管（即鼻息肉）和阿司匹林过敏的非癌性生长的发展。 AERD的原因尚不清楚，尽管可能是由于环境损害与遗传敏感性结合的原因。 AIRD疾病的同质性增加了发现狭义的遗传因素的可能性，并使其成为研究引起哮喘的遗传和表观遗传变化的理想人群。研究人员最近发现，与不太严重的哮喘患者和健康对照组相比，严重哮喘患者的支气管气道上皮细胞中，上皮生长和修复（EGR）基因的基因表达大大降低。这一新发现表明，上皮完整性和相关过程对于严重哮喘的发展以及可能是严重的哮喘亚型AERD至关重要。后来在随后的实验室模型中支持了这一发现，该模型表明，阻断中央上皮修复和分化基因，人表皮生长因子受体2（ERBB2），损伤后支气管上皮细胞的愈合时间降低。因此，拟议的研究的目的是确定EGR基因在AERD中是否也下调，这是一种均质的严重哮喘亚型。作为扩展，研究人员还将确定遗传突变和/或表观遗传变化是否与EGR基因的下调有关并有可能解释。具体而言，研究人员计划获得140名AERD患者，70名非阿斯皮蛋白敏感哮喘患者和35个健康对照组的新鲜拉丝鼻气道上皮细胞的基因表达，并指出最近已证明鼻上皮基因表达已被证明是在反映的肺上皮变化。哮喘气道。擦拭上皮细胞的鼻管，可以非侵入性地评估气道上皮细胞基因表达。我们的实验设计将AIRD基因表达谱与健康对照对比，并确定EGR基因在AERD中相对于健康控制是否抑制。作为推论，研究人员希望发现一个AERD特异性的基因表达谱，该谱可能有助于诊断和扩大当前对疾病机制的了解。作为扩展，研究人员将将基因表达变化，特别是对下调EGR基因的任何发现，甲基化变化（即表观遗传变化）和遗传突变。
详细说明不提供
研究类型观察
学习规划观察模型：病例对照
时间观点：潜在
目标随访时间不提供
生物测量不提供
采样方法非概率样本
研究人群AIRD参与者是一种以鼻腔炎症，非癌生长的发展以及对阿司匹林过敏的严重哮喘亚型。 35名健康对照参与者。所有志愿者将从诊所就诊或临床研究调查中招募人群。
健康）状况
干涉不提供
研究组/队列
  • AIRD参与者
    阿司匹林的参与者加剧了呼吸道疾病。患有阿司匹林过敏，鼻息肉和成人哮喘的成年人。
  • 健康控制
    没有哮喘的健康参与者。
  • 非阿斯皮蛋白敏感哮喘参与者
    患有哮喘的参与者，但对阿司匹林没有敏感性。
出版物 *不提供

*包括由数据提供商提供的出版物以及Medline中临床标识符（NCT编号）的出版物。
招聘信息
招聘状况暂停
估计入学人数
（提交：2020年2月5日）		 245
原始估计注册与电流相同
估计学习完成日期2022年4月
估计的初级完成日期2021年4月（主要结果指标的最终数据收集日期）
资格标准

纳入标准：

  • 医师诊断哮喘
  • 医师诊断慢性鼻疾病的鼻息肉
  • 对阿司匹林在诊所的挑衅性挑战证实的阿司匹林的敏感性
  • 健康控制参与者

排除标准：

  • 积极吸烟
  • 怀孕
  • 大于或等于10包吸烟的病史
  • 任何可能无意间干扰研究结果的重要合并症
  • 需要口服皮质类固醇爆发的疾病
  • 其他重要的肺部疾病
  • 研究人员认为其他疾病禁止参与研究
性别/性别
有资格学习的男女：全部
年龄18年至75岁（成人，老年人）
接受健康的志愿者是的
联系人仅当研究招募主题时才显示联系信息
列出的位置国家美国
删除了位置国家
管理信息
NCT编号NCT04261582
其他研究ID编号HS-3200SIRB
有数据监测委员会不
美国FDA调节的产品
研究美国FDA调节的药物：不
研究美国FDA调节的设备产品：不
IPD共享声明不提供
责任方国家犹太人健康
研究赞助商国家犹太人健康
合作者斯克里普斯研究所
调查人员不提供
PRS帐户国家犹太人健康
验证日期2021年3月
研究描述
简要摘要：
阿司匹林加剧的呼吸道疾病（AERD）是一种相对均匀的疾病，其特征是成人发作的严重哮喘，鼻管（即鼻息肉）和阿司匹林过敏' target='_blank'>阿司匹林过敏的非癌性生长的发展。 AERD的原因尚不清楚，尽管可能是由于环境损害与遗传敏感性结合的原因。 AIRD疾病的同质性增加了发现狭义的遗传因素的可能性，并使其成为研究引起哮喘的遗传和表观遗传变化的理想人群。研究人员最近发现，与不太严重的哮喘患者和健康对照组相比，严重哮喘患者的支气管气道上皮细胞中，上皮生长和修复（EGR）基因的基因表达大大降低。这一新发现表明，上皮完整性和相关过程对于严重哮喘的发展以及可能是严重的哮喘亚型AERD至关重要。后来在随后的实验室模型中支持了这一发现，该模型表明，阻断中央上皮修复和分化基因，人表皮生长因子受体2（ERBB2），损伤后支气管上皮细胞的愈合时间降低。因此，拟议的研究的目的是确定EGR基因在AERD中是否也下调，这是一种均质的严重哮喘亚型。作为扩展，研究人员还将确定遗传突变和/或表观遗传变化是否与EGR基因的下调有关并有可能解释。具体而言，研究人员计划获得140名AERD患者，70名非阿斯皮蛋白敏感哮喘患者和35个健康对照组的新鲜拉丝鼻气道上皮细胞的基因表达，并指出最近已证明鼻上皮基因表达已被证明是在反映的肺上皮变化。哮喘气道。擦拭上皮细胞的鼻管，可以非侵入性地评估气道上皮细胞基因表达。我们的实验设计将AIRD基因表达谱与健康对照对比，并确定EGR基因在AERD中相对于健康控制是否抑制。作为推论，研究人员希望发现一个AERD特异性的基因表达谱，该谱可能有助于诊断和扩大当前对疾病机制的了解。作为扩展，研究人员将将基因表达变化，特别是对下调EGR基因的任何发现，甲基化变化（即表观遗传变化）和遗传突变。

病情或疾病
阿司匹林加剧呼吸道疾病阿司匹林敏感哮喘鼻息肉

学习规划
研究信息的布局表
研究类型 ：观察
估计入学人数 ： 245名参与者
观察模型：病例对照
时间观点：预期
官方标题：阿司匹林加剧呼吸道疾病（AERD）的遗传学和基因组学
实际学习开始日期 ： 2018年11月6日
估计的初级完成日期 ： 2021年4月
估计 学习完成日期 ： 2022年4月
武器和干预措施
组/队列
AIRD参与者
阿司匹林的参与者加剧了呼吸道疾病。患有阿司匹林过敏' target='_blank'>阿司匹林过敏，鼻息肉和成人哮喘的成年人。
健康控制
没有哮喘的健康参与者。
非阿斯皮蛋白敏感哮喘参与者
患有哮喘的参与者，但对阿司匹林没有敏感性。
结果措施
主要结果指标 ：
  1. AERD中EGR相关基因表达的评估[时间范围：通过研究完成，3年]
    研究人员将获得AIRD患者，非阿斯皮蛋白敏感哮喘患者以及使用鼻拭子样品并在收集的细胞上运行RNASEQ的健康患者的新鲜拉丝鼻气道上皮细胞的全球基因表达。研究人员将将AIRD基因谱与非阿斯皮蛋白敏感的哮喘患者和健康患者进行对比，并确定在AERD中是否发现EGR基因的下调。


次要结果度量 ：
  1. EGR基因表达与表观遗传基因甲基化的关系[时间范围：通过研究完成，3年]
    确定整个基因组甲基化分析是否与下调的EGR基因相关。研究人员将获得研究参与者的互补全基因组甲基化谱，并通过整合表达和表观遗传数据的复合分析来评估AIRD患者中下调的EGR基因是否与甲基化差异有关。甲基粘合软件程序将用于识别与基因表达变化相关的甲基化变化。甲基粘合具有与基因表达相匹配的正常和疾病样品中的DNA甲基化。总而言之，甲基粘合通过比较疾病组织与正常的甲基化值来定义超甲基化基因。

  2. 遗传变异对EGR相关基因表达的影响[时间范围：通过研究完成，3年]
    确定遗传突变是否与AIRD患者中下调的EGR基因表达相关。我们将在这些相同的研究参与者上获得基因型，并通过整合表达和基因型的复合分析来评估下调的EGR基因是否与突变有关。 Affymetrix基因分型工作流程由4个步骤组成；前3个步骤使用一组独立的软件包，以及使用R软件包SNPOLISHER的第四步。样本QC将通过DIS-QC统计量进行评估，并保留默认DISH-QC> 82％的样品。呼叫率低于默认值97％的基因分型样品将被排除在外。将通过手动计算“平板通行率”和“平均板呼叫速率”统计数据来评估plate QC，默认截止值为95和99％。对于通过质量标准的样品，基因分单步骤将重新运行。 SNPolisher将评估信号的质量并对每个SNP探针进行分类。


资格标准
有资格信息的布局表
有资格学习的年龄： 18年至75岁（成人，老年人）
有资格学习的男女：全部
接受健康的志愿者：是的
采样方法：非概率样本
研究人群
AIRD参与者是一种以鼻腔炎症，非癌生长的发展以及对阿司匹林过敏' target='_blank'>阿司匹林过敏的严重哮喘亚型。 35名健康对照参与者。所有志愿者将从诊所就诊或临床研究调查中招募人群。
标准

纳入标准：

排除标准：

  • 积极吸烟
  • 怀孕
  • 大于或等于10包吸烟的病史
  • 任何可能无意间干扰研究结果的重要合并症
  • 需要口服皮质类固醇爆发的疾病
  • 其他重要的肺部疾病
  • 研究人员认为其他疾病禁止参与研究
联系人和位置

位置
布局表以获取位置信息
美国，科罗拉多州
国家犹太人健康
丹佛，科罗拉多州，美国80206
赞助商和合作者
国家犹太人健康
斯克里普斯研究所
追踪信息
首先提交日期2019年12月5日
第一个发布日期2020年2月10日
上次更新发布日期2021年3月15日
实际学习开始日期2018年11月6日
估计的初级完成日期2021年4月（主要结果指标的最终数据收集日期）
当前的主要结果指标
（提交：2020年2月5日）		 AERD中EGR相关基因表达的评估[时间范围：通过研究完成，3年]
研究人员将获得AIRD患者，非阿斯皮蛋白敏感哮喘患者以及使用鼻拭子样品并在收集的细胞上运行RNASEQ的健康患者的新鲜拉丝鼻气道上皮细胞的全球基因表达。研究人员将将AIRD基因谱与非阿斯皮蛋白敏感的哮喘患者和健康患者进行对比，并确定在AERD中是否发现EGR基因的下调。
原始主要结果指标与电流相同
改变历史
当前的次要结果指标
（提交：2020年2月5日）
  • EGR基因表达与表观遗传基因甲基化的关系[时间范围：通过研究完成，3年]
    确定整个基因组甲基化分析是否与下调的EGR基因相关。研究人员将获得研究参与者的互补全基因组甲基化谱，并通过整合表达和表观遗传数据的复合分析来评估AIRD患者中下调的EGR基因是否与甲基化差异有关。甲基粘合软件程序将用于识别与基因表达变化相关的甲基化变化。甲基粘合具有与基因表达相匹配的正常和疾病样品中的DNA甲基化。总而言之，甲基粘合通过比较疾病组织与正常的甲基化值来定义超甲基化基因。
  • 遗传变异对EGR相关基因表达的影响[时间范围：通过研究完成，3年]
    确定遗传突变是否与AIRD患者中下调的EGR基因表达相关。我们将在这些相同的研究参与者上获得基因型，并通过整合表达和基因型的复合分析来评估下调的EGR基因是否与突变有关。 Affymetrix基因分型工作流程由4个步骤组成；前3个步骤使用一组独立的软件包，以及使用R软件包SNPOLISHER的第四步。样本QC将通过DIS-QC统计量进行评估，并保留默认DISH-QC> 82％的样品。呼叫率低于默认值97％的基因分型样品将被排除在外。将通过手动计算“平板通行率”和“平均板呼叫速率”统计数据来评估plate QC，默认截止值为95和99％。对于通过质量标准的样品，基因分单步骤将重新运行。 SNPolisher将评估信号的质量并对每个SNP探针进行分类。
原始的次要结果指标与电流相同
当前其他预先指定的结果指标不提供
原始其他预先指定的结果指标不提供
描述性信息
简短标题阿司匹林加剧呼吸道疾病（AERD）的遗传学和基因组学
官方头衔阿司匹林加剧呼吸道疾病（AERD）的遗传学和基因组学
简要摘要阿司匹林加剧的呼吸道疾病（AERD）是一种相对均匀的疾病，其特征是成人发作的严重哮喘，鼻管（即鼻息肉）和阿司匹林过敏' target='_blank'>阿司匹林过敏的非癌性生长的发展。 AERD的原因尚不清楚，尽管可能是由于环境损害与遗传敏感性结合的原因。 AIRD疾病的同质性增加了发现狭义的遗传因素的可能性，并使其成为研究引起哮喘的遗传和表观遗传变化的理想人群。研究人员最近发现，与不太严重的哮喘患者和健康对照组相比，严重哮喘患者的支气管气道上皮细胞中，上皮生长和修复（EGR）基因的基因表达大大降低。这一新发现表明，上皮完整性和相关过程对于严重哮喘的发展以及可能是严重的哮喘亚型AERD至关重要。后来在随后的实验室模型中支持了这一发现，该模型表明，阻断中央上皮修复和分化基因，人表皮生长因子受体2（ERBB2），损伤后支气管上皮细胞的愈合时间降低。因此，拟议的研究的目的是确定EGR基因在AERD中是否也下调，这是一种均质的严重哮喘亚型。作为扩展，研究人员还将确定遗传突变和/或表观遗传变化是否与EGR基因的下调有关并有可能解释。具体而言，研究人员计划获得140名AERD患者，70名非阿斯皮蛋白敏感哮喘患者和35个健康对照组的新鲜拉丝鼻气道上皮细胞的基因表达，并指出最近已证明鼻上皮基因表达已被证明是在反映的肺上皮变化。哮喘气道。擦拭上皮细胞的鼻管，可以非侵入性地评估气道上皮细胞基因表达。我们的实验设计将AIRD基因表达谱与健康对照对比，并确定EGR基因在AERD中相对于健康控制是否抑制。作为推论，研究人员希望发现一个AERD特异性的基因表达谱，该谱可能有助于诊断和扩大当前对疾病机制的了解。作为扩展，研究人员将将基因表达变化，特别是对下调EGR基因的任何发现，甲基化变化（即表观遗传变化）和遗传突变。
详细说明不提供
研究类型观察
学习规划观察模型：病例对照
时间观点：潜在
目标随访时间不提供
生物测量不提供
采样方法非概率样本
研究人群AIRD参与者是一种以鼻腔炎症，非癌生长的发展以及对阿司匹林过敏' target='_blank'>阿司匹林过敏的严重哮喘亚型。 35名健康对照参与者。所有志愿者将从诊所就诊或临床研究调查中招募人群。
健康）状况
干涉不提供
研究组/队列
出版物 *不提供

*包括由数据提供商提供的出版物以及Medline中临床标识符（NCT编号）的出版物。
招聘信息
招聘状况暂停
估计入学人数
（提交：2020年2月5日）		 245
原始估计注册与电流相同
估计学习完成日期2022年4月
估计的初级完成日期2021年4月（主要结果指标的最终数据收集日期）
资格标准

纳入标准：

排除标准：

  • 积极吸烟
  • 怀孕
  • 大于或等于10包吸烟的病史
  • 任何可能无意间干扰研究结果的重要合并症
  • 需要口服皮质类固醇爆发的疾病
  • 其他重要的肺部疾病
  • 研究人员认为其他疾病禁止参与研究
性别/性别
有资格学习的男女：全部
年龄18年至75岁（成人，老年人）
接受健康的志愿者是的
联系人仅当研究招募主题时才显示联系信息
列出的位置国家美国
删除了位置国家
管理信息
NCT编号NCT04261582
其他研究ID编号HS-3200SIRB
有数据监测委员会不
美国FDA调节的产品
研究美国FDA调节的药物：不
研究美国FDA调节的设备产品：不
IPD共享声明不提供
责任方国家犹太人健康
研究赞助商国家犹太人健康
合作者斯克里普斯研究所
调查人员不提供
PRS帐户国家犹太人健康
验证日期2021年3月

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