• 响应禁食的胰岛素水平的变化[时间范围：基线，24小时48小时]
  使用来自Abbott Laboratories的建筑师工具，使用雅培实验室的套件测量胰岛素水平（每毫升国际单位）。
• 自由脂肪酸水平的变化响应禁食[时间范围：基线，24小时48小时]
  使用来自雅培分光光度计测定法使用来自雅培实验室的建筑师仪器，用雅培实验室的套件评估了游离脂肪酸水平（每毫升摩尔）。
• 响应禁食[时间范围：基线，24小时48小时后改变酮体]
  酮体浓度（每毫升摩尔）将使用Sigma-Aldrich的试剂盒，使用Thermo Fisher的酶促读取器进行酶促分光光度法测定法。
• 瘦素水平的变化响应禁食[时间范围：基线，24小时48小时后]
  通过非竞争性自动ELISA免疫分析，用来自Mercodia的试剂盒测量瘦素水平（每毫升纳米图）
• 响应禁食的脂质轮廓的变化[时间范围：基线，24小时48小时后]
  为了评估脂质改进，考虑了以下测量值：三酰甘油，总胆固醇，低密度脂蛋白和高密度脂蛋白通过常规实验室（CQS，马德里，西班牙）方法测量。
• 对禁食的耐受性的主观评估[时间范围：36小时的禁食]
  为了评估禁食的容忍度，参与者将根据他们的症状进行禁食耐受性测试，这将导致最终的禁食耐受性。

禁食是一种营养干预措施，包括在相对较长的时间内限制营养摄入量。它引发了一种深刻的代谢重编程，旨在将营养供应从外部食物摄入转移到内部储存的养分。这种复杂反应的周期性激活称为周期性或间歇性禁食（如果），会引起众多针对衰老，代谢改变，神经系统疾病和心血管健康的保护作用。短期禁食在不同的压力情景中具有保护性，包括缺血再灌注，炎症和化学疗法诱导的毒性，并提高化学疗法的抗肿瘤功效。尽管禁食的基本生理学是众所周知的，但尚未完全了解其有益作用的分子机制。

在哺乳动物中，已经对短期禁食（从12到48小时）的反应在通过血液中的营养动员方面进行了广泛的研究。禁食遵循顺序相，在此期间，从不同的存储库释放营养。首先，葡萄糖是从肝脏和肌肉中的糖原商店释放的。糖原耗竭后，激活了两种禁食机制：以游离脂肪酸（FFA）的形式将脂肪酸从脂肪组织出口到血液中，到达肝脏，到达肝脏，用于产生酮体，这是一种称为酮的过程。同样，在肝脏中激活糖异生，主要是从甘油（在脂解中释放）和氨基酸的葡萄糖，这些葡萄糖主要源于肌肉分解。所有这些生理反应都由激素和分子机制严格调节。

在荷尔蒙水平上，禁食会诱导血液胰岛素，瘦素和生长素蛋白的降低，以及胰高血糖素水平的升高，而血脂联蛋白保持不变。同样，几种信号转导途径受禁食的影响。脂肪酸的核受体Pparalpha被禁食介导的血液不含脂肪酸（FFA）激活，并在包括血细胞在内的几个组织中触发许多靶基因的表达。已经表明，在许多小鼠组织中，短期禁食期间，细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）抑制剂P21高度上调。此外，众所周知，p21-null小鼠无法忍受禁食的正常周期，并且在体内和孤立的肝细胞中，PPARA靶基因的完全激活都需要P21。

在当前的研究中，研究人员想研究禁食的第一次分子机制，这些机制仍未得到探索，特别是P21和PPARALPHA信号通路的表达诱导。为此，研究人员分析了受到36小时禁食的健康志愿者的血液样本，以探索外周血单核细胞（PBMC）中的基因表达。

• Antoni R，Johnston KL，Collins AL，Robertson MD。间歇性禁食对葡萄糖和脂质代谢的影响。 Proc Nutr Soc。 2017年8月； 76（3）：361-368。 doi：10.1017/s0029665116002986。 Epub 2017年1月16日。评论。
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• Lee C，Raffaghello L，Brandhorst S，Safdie FM，Bianchi G，Martin-Montalvo A，Pistoia V，Wei M，Hwang S，Merlino A，Emionite L，De Cabo R，Longo VD。禁食周期阻碍肿瘤的生长，并使一系列癌细胞类型对化学疗法敏感。 Sci Transl Med。 2012年3月7日； 4（124）：124RA27。 doi：10.1126/scitranslmed.3003293。 Epub 2012 2月8日。
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• Pietrocola F，Pol J，Vacchelli E，Rao S，Enot DP，Baracco EE，Levesque S，Castoldi F，Jacquelot N，Yamazaki T，Senovilla L，Marino G，Marino G，Aranda F，Aranda F，Durand S，Sica V，Sica V，Sica V，Sica V，Sica V，Chery A，Lachkar A，Lachkar A，Lachkar A，Lachkar A，Lachkar A，Lachkar S，Lachkar S，Lachkar S，Lachkar S，Lachkar S，Lachkar S，Lachkar S，Lachkar S，Lachkar S，Lachkar S，Lachkar S，Lachkar S，Lachkar S，Lachkar S，Lachkar S，Lachkar S ，Sigl V，Bloy N，Buque A，Falzoni S，Ryffel B，Apetoh L，Di Virgilio F，Madeo F，Maiuri MC，Zitvogel L，Levine B，Penninger B，Kreemer JM，Kreemer G. Caloric Croric限制性模拟物模拟物质增强抗癌药物免疫疗法。癌细胞。 2016年7月11日； 30（1）：147-160。 doi：10.1016/j.ccell.2016.05.016。
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• Bouwens M，Afman LA，MüllerM。禁食引起与脂肪酸β-氧化增加有关的外周血单核细胞基因表达谱的变化：过氧化物酶体增殖剂激活受体α在人类外周血液单核细胞中的功能作用。 Am J Clin Nutr。 2007年11月； 86（5）：1515-23。
• Lopez-Guadamillas E，Fernandez-Marcos PJ，Pantoja C，Muñoz-Martin M，MartínezD，Gómez-LópezG，Campos-Olivas R，Valverde AM，Serrano M.M.M.P21（CIP1）在生理适应适合于生理学适应中起着至关重要的作用通过激活PPARα禁食。 SciRep。201610月10日; 6：34542。 doi：10.1038/srep34542。
• Prokesch A，Graef FA，Madl T，Kahlhofer J，Heidenreich S，Schumann A，Moyschewitz E，Pristoynik P，Blaschitz A，Knauer M，Muenzner M，Muenzner M，Bogner-Strauss JG，Dohr G，Dohr G，Schulz tj，Schulz TJ，Schupp M.Schupp M.Schupp M.饥饿后稳定，需要氨基酸分解代谢和糖异生。 Faseb J. 2017年2月; 31（2）：732-742。 doi：10.1096/fj.201600845r。 Epub 2016 11月3日。
• Tinkum KL，White LS，Marpegan L，Herzog E，Piwnica-Worms D，Piwnica-Worms H.叉子盒O1（FoxO1）蛋白质（FOXO1）蛋白质，但不p53，有助于在禁食小鼠中强大的p21表达诱导。 J Biol Chem。 2013年9月27日； 288（39）：27999-8008。 doi：10.1074/jbc.m113.494328。 Epub 2013 8月5日。

纳入标准：

• 18至50岁之间的男人和女人。
• BMI> 20 <30
• 临床研究的足够教育水平和理解
• 愿意参加志愿者并提供书面同意

排除标准：

• BMI <20（薄）
• BMI> 30（肥胖）
• 禁食后低葡萄糖水平异常
• 在开始研究之前不到8周捐赠血液
• 在短暂禁食之前报告特殊不适的受试者
• 诊断2型糖尿病（胰岛素依赖性）
• 药理治疗下血脂血症
• 药理治疗下的高血压
• 痴呆，神经疾病或降低认知功能
• 严重疾病（肝病，肾脏疾病等
• 在研究开始前30天，服用可能影响脂质和血糖谱的药物（他汀类药物，纤维化，利尿剂，皮质激素，抗炎，降血糖或胰岛素）。
• 服用减肥药物或物质（在研究开始前15天）
• 怀孕或泌乳

• 响应禁食的胰岛素水平的变化[时间范围：基线，24小时48小时]
  使用来自Abbott Laboratories的建筑师工具，使用雅培实验室的套件测量胰岛素水平（每毫升国际单位）。
• 自由脂肪酸水平的变化响应禁食[时间范围：基线，24小时48小时]
  使用来自雅培分光光度计测定法使用来自雅培实验室的建筑师仪器，用雅培实验室的套件评估了游离脂肪酸水平（每毫升摩尔）。
• 响应禁食[时间范围：基线，24小时48小时后改变酮体]
  酮体浓度（每毫升摩尔）将使用Sigma-Aldrich的试剂盒，使用Thermo Fisher的酶促读取器进行酶促分光光度法测定法。
• 瘦素水平的变化响应禁食[时间范围：基线，24小时48小时后]
  通过非竞争性自动ELISA免疫分析，用来自Mercodia的试剂盒测量瘦素水平（每毫升纳米图）
• 响应禁食的脂质轮廓的变化[时间范围：基线，24小时48小时后]
  为了评估脂质改进，考虑了以下测量值：三酰甘油，总胆固醇，低密度脂蛋白和高密度脂蛋白通过常规实验室（CQS，马德里，西班牙）方法测量。
• 对禁食的耐受性的主观评估[时间范围：36小时的禁食]
  为了评估禁食的容忍度，参与者将根据他们的症状进行禁食耐受性测试，这将导致最终的禁食耐受性。

禁食是一种营养干预措施，包括在相对较长的时间内限制营养摄入量。它引发了一种深刻的代谢重编程，旨在将营养供应从外部食物摄入转移到内部储存的养分。这种复杂反应的周期性激活称为周期性或间歇性禁食（如果），会引起众多针对衰老，代谢改变，神经系统疾病和心血管健康的保护作用。短期禁食在不同的压力情景中具有保护性，包括缺血再灌注，炎症和化学疗法诱导的毒性，并提高化学疗法的抗肿瘤功效。尽管禁食的基本生理学是众所周知的，但尚未完全了解其有益作用的分子机制。

在哺乳动物中，已经对短期禁食（从12到48小时）的反应在通过血液中的营养动员方面进行了广泛的研究。禁食遵循顺序相，在此期间，从不同的存储库释放营养。首先，葡萄糖是从肝脏和肌肉中的糖原商店释放的。糖原耗竭后，激活了两种禁食机制：以游离脂肪酸（FFA）的形式将脂肪酸从脂肪组织出口到血液中，到达肝脏，到达肝脏，用于产生酮体，这是一种称为酮的过程。同样，在肝脏中激活糖异生，主要是从甘油（在脂解中释放）和氨基酸的葡萄糖，这些葡萄糖主要源于肌肉分解。所有这些生理反应都由激素和分子机制严格调节。

在荷尔蒙水平上，禁食会诱导血液胰岛素，瘦素和生长素蛋白的降低，以及胰高血糖素水平的升高，而血脂联蛋白保持不变。同样，几种信号转导途径受禁食的影响。脂肪酸的核受体Pparalpha被禁食介导的血液不含脂肪酸（FFA）激活，并在包括血细胞在内的几个组织中触发许多靶基因的表达。已经表明，在许多小鼠组织中，短期禁食期间，细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）抑制剂P21高度上调。此外，众所周知，p21-null小鼠无法忍受禁食的正常周期，并且在体内和孤立的肝细胞中，PPARA靶基因的完全激活都需要P21。

在当前的研究中，研究人员想研究禁食的第一次分子机制，这些机制仍未得到探索，特别是P21和PPARALPHA信号通路的表达诱导。为此，研究人员分析了受到36小时禁食的健康志愿者的血液样本，以探索外周血单核细胞（PBMC）中的基因表达。

• Antoni R，Johnston KL，Collins AL，Robertson MD。间歇性禁食对葡萄糖和脂质代谢的影响。 Proc Nutr Soc。 2017年8月； 76（3）：361-368。 doi：10.1017/s0029665116002986。 Epub 2017年1月16日。评论。
• Arnason TG，Bowen MW，Mansell KD。间歇性禁食对2型糖尿病患者健康标记的影响：一项初步研究。世界J糖尿病。 2017年4月15日； 8（4）：154-164。 doi：10.4239/wjd.v8.i4.154。
• Gotthardt JD，Verpeut JL，Yeomans BL，Yang JA，Yasrebi A，Roepke TA，Bello NT。间歇性禁食可通过瘦质量保留，下丘脑去甲肾上腺素含量增加以及饮食诱导的肥胖雄性小鼠的神经肽Y基因表达增加。内分泌学。 2016年2月; 157（2）：679-91。 doi：10.1210/en.2015-1622。 Epub 2015 12月14日。
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• Varady KA，Bhutani S，Church EC，Klempel MC。短期修改的替代日禁食：肥胖成年人体重减轻和心脏保护的新型饮食策略。 Am J Clin Nutr。 2009年11月； 90（5）：1138-43。 doi：10.3945/ajcn.2009.28380。 Epub 2009年9月30日。
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• Tinkum KL，Stemler KM，White LS，Loza AJ，Jeter-Jones S，Michalski BM，Kuzmicki C，Pless R，Stappenbeck TS，Piwnica-Worms D，Piwnica-Worms D，Piwnica-Worms H.禁食可通过促进小型小肠来保护小鼠免受小肠的伤害，上皮干细胞存活。 Proc Natl Acad Sci US A. 2015年12月22日； 112（51）：E7148-54。 doi：10.1073/pnas.1509249112。 Epub 2015 12月7日。
• Safdie FM，Dorff T，Quinn D，Fontana L，Wei M，Lee C，Cohen P，Longo VD。人类禁食和癌症治疗：病例系列报告。衰老（奥尔巴尼纽约）。 2009年12月31日； 1（12）：988-1007。
• Raffaghello L，Safdie F，Bianchi G，Dorff T，Fontana L，Longo VD。患者的禁食和差异化疗保护。细胞周期。 2010年11月15日； 9（22）：4474-6。 Epub 2010 11月15日。
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• Di Biase S，Lee C，Brandhorst S，Manes B，Buono R，Cheng CW，Cacciottolo M，Martin-Montalvo A，De Cabo R，Wei M，Wei M，Morgan TE，Longo VD。禁食饮食会减少HO-1，以促进T细胞介导的肿瘤细胞毒性。癌细胞。 2016年7月11日； 30（1）：136-146。 doi：10.1016/j.ccell.2016.06.005。
• Pietrocola F，Pol J，Vacchelli E，Rao S，Enot DP，Baracco EE，Levesque S，Castoldi F，Jacquelot N，Yamazaki T，Senovilla L，Marino G，Marino G，Aranda F，Aranda F，Durand S，Sica V，Sica V，Sica V，Sica V，Sica V，Chery A，Lachkar A，Lachkar A，Lachkar A，Lachkar A，Lachkar A，Lachkar S，Lachkar S，Lachkar S，Lachkar S，Lachkar S，Lachkar S，Lachkar S，Lachkar S，Lachkar S，Lachkar S，Lachkar S，Lachkar S，Lachkar S，Lachkar S，Lachkar S，Lachkar S ，Sigl V，Bloy N，Buque A，Falzoni S，Ryffel B，Apetoh L，Di Virgilio F，Madeo F，Maiuri MC，Zitvogel L，Levine B，Penninger B，Kreemer JM，Kreemer G. Caloric Croric限制性模拟物模拟物质增强抗癌药物免疫疗法。癌细胞。 2016年7月11日； 30（1）：147-160。 doi：10.1016/j.ccell.2016.05.016。
• 鲁德曼（Ruderman NB）。肌肉氨基酸代谢和糖异生。 Annu Rev Med。 1975; 26：245-58。审查。
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• Nuttall FQ，Almokayyad RM，Gannon MC。生长素和瘦素对短期饥饿的反应与2型糖尿病男性的无碳水化合物饮食；一项受控的跨界设计研究。 Nutr Metab（Lond）。 2016年7月22日； 13：47。 doi：10.1186/s12986-016-0106-X。 2016年环保。
• Merl V，Peters A，Oltmanns KM，Kern W，Born J，Fehm HL，SchultesB。在超重和正常重量的人类中，在72小时快速的人类中，血清脂联素浓度。 Int J Obes（Lond）。 2005年8月； 29（8）：998-1001。
• Bouwens M，Afman LA，MüllerM。禁食引起与脂肪酸β-氧化增加有关的外周血单核细胞基因表达谱的变化：过氧化物酶体增殖剂激活受体α在人类外周血液单核细胞中的功能作用。 Am J Clin Nutr。 2007年11月； 86（5）：1515-23。
• Lopez-Guadamillas E，Fernandez-Marcos PJ，Pantoja C，Muñoz-Martin M，MartínezD，Gómez-LópezG，Campos-Olivas R，Valverde AM，Serrano M.M.M.P21（CIP1）在生理适应适合于生理学适应中起着至关重要的作用通过激活PPARα禁食。 SciRep。201610月10日; 6：34542。 doi：10.1038/srep34542。
• Prokesch A，Graef FA，Madl T，Kahlhofer J，Heidenreich S，Schumann A，Moyschewitz E，Pristoynik P，Blaschitz A，Knauer M，Muenzner M，Muenzner M，Bogner-Strauss JG，Dohr G，Dohr G，Schulz tj，Schulz TJ，Schupp M.Schupp M.Schupp M.饥饿后稳定，需要氨基酸分解代谢和糖异生。 Faseb J. 2017年2月; 31（2）：732-742。 doi：10.1096/fj.201600845r。 Epub 2016 11月3日。
• Tinkum KL，White LS，Marpegan L，Herzog E，Piwnica-Worms D，Piwnica-Worms H.叉子盒O1（FoxO1）蛋白质（FOXO1）蛋白质，但不p53，有助于在禁食小鼠中强大的p21表达诱导。 J Biol Chem。 2013年9月27日； 288（39）：27999-8008。 doi：10.1074/jbc.m113.494328。 Epub 2013 8月5日。

纳入标准：

• 18至50岁之间的男人和女人。
• BMI> 20 <30
• 临床研究的足够教育水平和理解
• 愿意参加志愿者并提供书面同意

排除标准：

• BMI <20（薄）
• BMI> 30（肥胖）
• 禁食后低葡萄糖水平异常
• 在开始研究之前不到8周捐赠血液
• 在短暂禁食之前报告特殊不适的受试者
• 诊断2型糖尿病（胰岛素依赖性）
• 药理治疗下血脂血症
• 药理治疗下的高血压
• 痴呆，神经疾病或降低认知功能
• 严重疾病（肝病，肾脏疾病等
• 在研究开始前30天，服用可能影响脂质和血糖谱的药物（他汀类药物，纤维化，利尿剂，皮质激素，抗炎，降血糖或胰岛素）。
• 服用减肥药物或物质（在研究开始前15天）
• 怀孕或泌乳