• delta eed [时间范围：立即完成后]
  通过电导导管测量的RV刚度在早期HFPEF阶段降低了ALREDAY
• Delta RV卷[时间范围：立即进行操作]
  同型测量值随后进行胞周适应，并连续扩张RV发生，疾病从HFPEF-NON-PH-NON-PH TI ICC-PH_HFPEF到CPC-PH-HFPPEFFPEFEFFPEF，影响Septum伴有压力的位置和运动

• Delta RV纵向应变与EED的相关[时间范围：立即进行手术]
  RV纵向应变（与RV EDV有关）是HFPEF-PH中RV舒张刚度（EED）的最佳预测指标（相关分析）
• 三角洲透壁隔膜压力[时间范围：立即进行手术]
  从静止条件到压力条件的透明度压力梯度的急性变化，敌方会影响LV填充

右心室是肺动脉高压预后的主要决定因素。右心室对结构改变和肺部循环中载荷增加的反应是一个复杂的过程。神经内分泌和旁分泌信号传导与增加后负荷之间的相互作用可能导致心肌缺血和炎症，从而导致心肌细胞丧失，心肌纤维化和RV解开偶联。在心力衰竭的情况下，肺部高血压（HFPEF-PH）是一种常见的并发症，与预后受损有关。 HFPEF-PH由高平均肺动脉压（> 20 mm Hg），高左心室末端压力（LVEDP> 15 mm Hg）和正常的收缩左心室功能而定义。但是，并非所有的HFPEF患者都具有高肺压力梯度的肺血管重塑，并增加了肺血管耐药性，从而导致右心室不良重塑。衰老，左心压和刚度增加，二尖瓣反流以及包括肥胖，糖尿病和高血压在内的代谢综合征的特征被认为是HFPEF-PH的临床风险因素。在这种情况下，一个主要和新兴的问题是HFPEF-PH中右心室和左心室之间的相互作用，以及舒张期左心室衰竭是否是血液动力学和右心室功能变化的驱动力。最近的研究表明，HFPEF-PH患者在运动过程中表现出血液动力学的局限性，包括由于过度右心充血而招募LV预紧力和与没有pH的HFPEF相比。但是，到目前为止，HFPEF和HFPEF-PH中RV，LV和肺血流动力学之间相互作用的机制尚无数据。尽管在HFPEF患者中，PV环路分析表明，静止终端压力升高与高末期舒适刚度有关，并且在运动和体积挑战期间持续向上和向左移动压力之间的压力关系，这一点降低了由于RV充血而导致的LV预加载（通过LV透壁压力梯度测量）是HFPEF-PH中心脏输出降低的主要驱动力。但是，21例HFPEF患者的初步数据显示出更为复杂的关系，大约三分之一的患者未显示运动过程中（RV和LV）末期压力量的增加。

因此，除了右心导管外，LV和RV的同时PV回路 - 导管还将提供有关RV和LV相互作用的巨大知识，并有助于更好地了解HFPEF-PH和PH和PH的病理生理学HFPEF。

纳入标准：

诊断HFPEF如下

• 心力衰竭NYHA II或NYHA III
• LVEF≥50％
• HFA-PEFF评分≥5或HFA-PEFF得分为2-4，其中一个标准之一：
• 基线PCWP≥15mm Hg或PCWP通过运动增加≥10毫米Hg（〜20瓦）
• 过去4周稳定的医疗疗法

排除标准：

• 明显的冠状动脉狭窄> 50％或需要干预的瓣膜心脏病
• 冠状动脉或心脏瓣膜干预<3个月
• 不受控制的房颤率
• 严重的慢性肾脏疾病（MDRD EGFR <30 mL/min）
• 预期寿命<12个月
• MRI或其他计划调查的禁忌症